Zakrzepy i zatory

WYBIERZ RODZAJ DOSTĘPU

 

Dostęp online przez myIBUK

WYBIERZ DŁUGOŚĆ DOSTĘPU

6,15

Wypożycz na 24h i opłać sms-em

109,50

cena zawiera podatek VAT

ZAPŁAĆ SMS-EM

TA KSIĄŻKA JEST W ABONAMENCIE

Już od 19,90 zł miesięcznie za 5 ebooków!

WYBIERZ SWÓJ ABONAMENT

Unikatowa, wielodyscyplinarna publikacja przygotowaną przez wybitnych specjalistów.
Patofizjologia krzepnięcia krwi, leki przeciwzakrzepowe, zakrzepy i zatory w praktyce klinicznej.
Najnowsza wiedza, aktualne piśmiennictwo, bogaty materiał ilustracyjny.
Książka z pewnością zainteresuje internistów, chirurgów, kardiologów, anestezjologów, ortopedów, położników, ginekologów, neurologów i specjalistów intensywnej opieki medycznej.


Liczba stron800
WydawcaPZWL Wydawnictwo Lekarskie
ISBN-13978-83-200-4876-6
Numer wydania1
Język publikacjipolski
Informacja o sprzedawcyePWN sp. z o.o.

Ciekawe propozycje

Spis treści

  Autorzy V
  Przedmowa XIII
  
  Wykaz skrótów XXXIII
  Rozdział. Hemostaza fizjologicznaJerzy Windyga, Anetta Undas    1
    1.1. Hemostaza     1
      1.1.1. Ściana naczyń krwionośnych    1
      1.1.2. Płytki krwi    5
      1.1.3. Układ krzepnięcia krwi i mechanizmy ograniczające krzepnięcie    15
      1.1.4. Konwersja protrombiny do trombiny    18
      1.1.5. Strumień krwi    21
      1.1.6. Kofaktory w układzie krzepnięcia krwi: czynnik V i czynnik VIII    22
      1.1.7. Działania trombiny    23
      1.1.8. Układ fibrynolizy    25
      1.1.9. Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny    28
      1.1.10. Inhibitory fibrynolizy    30
    Piśmiennictwo     33
  Rozdział 2. Patogeneza zakrzepicy żylnejJerzy Windyga    37
    2.1. Wprowadzenie    37
    2.2. Zakrzep żylny vs zakrzep tętniczy    38
      2.2.1. Mikrocząstki     39
      2.2.2. P-selektyna    40
      2.2.3. Aktywacja komórek śródbłonka i zastój krwi    40
    2.3. Rozwój skrzepliny w miejscu uszkodzenia ściany żyły    42
      2.3.1. Komórki śródbłonka    42
      2.3.2. Osłabienie aktywności fibrynolitycznej    43
    2.4. Najczęstsze umiejscowienie zakrzepicy żył głębokich    44
    2.5. Zakrzepica żylna w wybranych stanach klinicznych     45
      2.5.1. Starszy wiek    46
      2.5.2. Nowotwór złośliwy    46
      2.5.3. Ciąża i połóg    46
      2.5.4. Operacje chirurgiczne    47
      2.5.5. Podróż lotnicza    47
      2.5.6. Zakrzepica o nietypowej lokalizacji    47
    2.6. Zejście zakrzepicy żylnej    48
    Piśmiennictwo     50
  
  Rozdział 3. Wrodzona trombofiliaKrystyna Zawilska     53
    3.1. Wprowadzenie i definicja wrodzonej trombofilii     53
    3.2. Epidemiologia wrodzonej trombofilii     53
    3.3. Przyczyny wrodzonej trombofilii    54
      3.3.1. Niedobór antytrombiny (AT)    55
      3.3.2. Niedobór białka C    55
      3.3.3. Niedobór białka S    55
      3.3.4. Oporność na działanie aktywnego białka C (APC-r)    56
      3.3.5. Mutacja A1691G genu czynnika V (Arg506Glu; czynnik V Leiden)     56
      3.3.6. Mutacja G20210A genu protrombiny     57
      3.3.7. Zwiększona aktywność czynnika VIII (ponad 150%)    57
      3.3.8. Hiperhomocysteinemia     57
      3.3.9. Dysfibrynogenemie    58
    3.4. Obraz kliniczny wrodzonej trombofilii    59
      3.4.1. Ryzyko wystąpienia VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią    59
      3.4.2. Wrodzona trombofilia a ryzyko nawrotu VTE    61
      3.4.3. Leczenie VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią     62
      3.4.4. Rokowanie    62
      3.4.5. Trombofilia a zakrzepica tętnicza    62
      3.4.6. Profilaktyka pierwotna    63
    3.5. Wrodzona trombofilia a stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej    63
    3.6. Wrodzona trombofilia a ciąża    64
    3.7. Wskazania do diagnozowania wrodzonej trombofilii    65
    Piśmiennictwo     66
  
  Rozdział 4. Zespół antyfosfolipidowyJacek Musiał    69
    4.1. Wprowadzenie    69
    4.2. Przeciwciała antyfosfolipidowe     69
      4.2.1. Rys historyczny    69
      4.2.2. Etiologia i mechanizm działania    70
      4.2.3. Występowanie    71
      4.2.4. Antykoagulant toczniowy    71
      4.2.5. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywane metodami immunoenzymatycznymi     73
    4.3. Kryteria klasyfikacyjne zespołu antyfosfolipidowego    74
      4.3.1. Kryteria kliniczne    76
      4.3.2. U kogo zlecać badania w kierunku obecności przeciwciał antyfosfolipidowych?    80
    4.4. Leczenie     81
    4.5. Uwagi końcowe    82
    Piśmiennictwo     82
  
  Rozdział 5. Zakrzepy a nowotworyMarek Z. Wojtukiewicz, Ewa Sierko    85
    5.1. Wprowadzenie    85
    5.2. Patomechanizmy zakrzepicy w chorobie nowotworowej    86
      5.2.1. Chirurgia     89
      5.2.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe    89
      5.2.3. Radioterapia     92
      5.2.4. Leczenie wspomagające     93
    5.3. Postacie zakrzepicy, objawy kliniczne i diagnostyka     94
      5.3.1. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (deep vein thrombosis,DVT)    94
      5.3.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn górnych    95
      5.3.3. Zator płucny    95
      5.3.4. Wędrujące zapalenie żył powierzchownych (migratory thrombophlebitis, Trousseau syndrome)     95
      5.3.5. Niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia (marantic endocarditis)    95
      5.3.6. Zakrzep żyły wątrobowej (zespół Budda–Chiariego)    96
      5.3.7. Zakrzepica żyły wrotnej, żyły śledzionowej, żył trzewnych i żył nerkowych    96
      5.3.8. Zakrzepica drobnych tętnic mózgowych i palców    96
      5.3.9. Mikroangiopatia zakrzepowa    96
      5.3.10. Obecność antykoagulantu toczniowego    97
      5.3.11. Zespół niedrożności żył wątrobowych (hepatic veno-occlusive disease, VOD)    97
      5.3.12. Zespół niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome, MODS)    97
    5.4. Profilaktyka zakrzepicy u chorych na nowotwory    97
    5.4.1. Chirurgia     98
    5.4.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe lub leczenie internistyczne    100
    5.4.3. Profilaktyka zakrzepicy wywołanej centralnymi cewnikami żylnymi    100
    5.5. Leczenie zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u chorych na nowotwory     100
    5.6. Leki wpływające na hemostazę w leczeniu chorych na nowotwory    103
    Piśmiennictwo     104
  
  Rozdział 6. Antagoniści witaminy KTomasz Pasierski, Jerzy Windyga    107
    6.1. Wprowadzenie    107
    6.2. Droga działania    107
    6.3. Farmakokinetyka i farmakodynamika VKA     109
    6.4. Farmakogenetyka VKA     110
    6.5. Dawkowanie    111
    6.6. Opieka ambulatoryjna nad chorymi przewlekle leczonymi VKA    112
    6.7. Interakcje lekowe     112
    6.8. Działania niepożądane    114
      6.8.1. Powikłania krwotoczne     114
      6.8.2. Krwawienie śródmózgowe i śródczaszkowe    115
      6.8.3. Powikłania zakrzepowe     118
      6.8.4. Zaburzenia procesów kostnienia i wapnienia     119
      6.8.5. Hepatotoksyczność    119
    6.9. Stosowanie VKA w wybranych grupach pacjentów     120
      6.9.1. Stosowanie VKA w niewydolności nerek     120
      6.9.2. Stosowanie VKA w niewydolności wątroby     120
      6.9.3. Stosowanie VKA w skazach krwotocznych    121
      6.9.4. Stosowanie VKA w chorobie nowotworowej     121
    6.10. Przeciwwskazania    121
    6.11. Postępowanie przy zabiegach chirurgicznych    122
    6.12. Skojarzone leczenie przeciwzakrzepowe     125
    Piśmiennictwo     126
  
  Rozdział 7. Antykoagulanty do stosowania parenteralnego: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid sodu, fondaparynuks i bezpośrednie inhibitory trombiny Jerzy Windyga, Tomasz Pasierski     131
    7.1. Wprowadzenie    131
    7.2. Heparyna – rys historyczny    131
    7.3. Heparyna niefrakcjonowana    132
      7.3.1. Skład heparyny niefrakcjonowanej i mechanizm działania    132
      7.3.2. Farmakokinetyka heparyny niefrakcjonowanej     134
      7.3.3. Zasady dawkowania heparyny niefrakcjonowanej    135
      7.3.4. Oporność na heparynę    136
      7.3.5. Powikłania leczenia    137
    7.4. Heparyny drobnocząsteczkowe     137
      7.4.1. Zasady dawkowania heparyn drobnocząsteczkowych    140
    7.5. Powikłania stosowania heparyny niefrakcjonowanej i heparyn drobnocząsteczkowych    140
      7.5.1. Krwawienia    140
      7.5.2. Immunologiczna małopłytkowość indukowana heparyną     143
      7.5.3. Osteoporoza    150
      7.5.4. Hipoaldosteronizm    150
      7.5.5. Odczyny alergiczne i reakcje skórne    151
      7.5.6. Inne powikłania    151
    7.6. Danaparoid sodu     151
    7.7. Fondaparynuks    152
    7.8. Bezpośrednie inhibitory trombiny     153
      7.8.1. Hirudyna oraz lepirudyna i desirudyna    154
      7.8.2. Biwalirudyna     155
      7.8.3. Argatroban    155
    Piśmiennictwo     156
  Rozdział 8. Nowe leki przeciwzakrzepoweWitold Zbyszek Tomkowski    163
    8.1. Wprowadzenie    163
    8.2. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika Xa    166
      8.2.1. Rywaroksaban (nazwa międzynarodowa: rivaroxaban)    166
      8.2.2. Apiksaban (nazwa międzynarodowa: apixaban)    170
    8.3. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika IIa    171
      8.3.1. Eteksylan dabigatranu (nazwa międzynarodowa: dabigatran etexilate)    171
    8.4. Postępowanie w przypadkach krwawień u pacjentów, którzy stosują zarejestrowane, doustne InhFXa lub InhFIIa     175
      8.4.1. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFXa     175
      8.4.2. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFIIa    175
    8.5. Pośrednie inhibitory aktywnego czynnika X     176
      8.5.1. Idrabiotaparynuks (nazwa międzynarodowa: idrabiotaparinux)     176
      8.5.2. Ultradrobnocząsteczkowe heparyny: semuloparyna (nazwa międzynarodowa: semuloparin)    177
    8.6. Uwagi końcowe    178
    Piśmiennictwo    179
  
  Rozdział 9. Leki przeciwpłytkowe działające poprzez metabolizm kwasu arachidonowegoAnetta Undas     181
    9.1. Kwas acetylosalicylowy    181
      9.1.1. Mechanizm działania    181
      9.1.2. Charakterystyka leku    185
      9.1.3. Wskazania do stosowania ASA     185
      9.1.4. Dawkowanie    191
      9.1.5. Monitorowanie terapii    191
      9.1.6. Interakcje lekowe     191
      9.1.7. Działania niepożądane    192
      9.1.8. Zmniejszona wrażliwość płytek na ASA    195
      9.1.9. Diagnostyka    196
      9.1.10. Mechanizmy    198
      9.1.11. Znaczenie kliniczne    199
      9.1.12. Postępowanie     200
      9.1.13. Przeciwwskazania do stosowania ASA    200
    9.2. Inhibitory syntazy TXA2 i receptora TXA2    201
    Piśmiennictwo     203
  
  Rozdział 10. Klopidogrel i nowe leki przeciwpłytkoweWiktor Kuliczkowski 207
    10.1. Wprowadzenie    207
    10.2. Receptory błony płytkowej    207
    10.3. Klopidogrel    208
      10.3.1. Interakcje z innymi lekami    211
      10.3.2. Interakcja z inhibitorami pompy protonowej     211
      10.3.3. Zjawisko niepełnej odpowiedzi na leczenie klopidogrelem i monitorowanie efektów leczenia przeciwpłytkowego    213
    10.4. Prasugrel    215
      10.4.1. Zamiana prasugrel/klopidogrel i klopidogrel/prasugrel     219
    10.5. Tikagrelor    219
      10.5.1. Interakcje    222
      10.5.2. Dawkowanie    223
      10.5.3. Zamiana klopidogrelu na tikagrelor/tikagreloru na klopidogrel    223
      10.5.4. Porównanie prasugrelu z tikagrelorem     224
    10.6. Leki przeciwpłytkowe w trakcie badań    224
      10.6.1. Kangrelor    224
      10.6.2. Elinogrel    225
      10.6.3. Worapaksar    225
    10.7. Blokery receptora płytkowego dla fibrynogenu (GP IIb/IIIa)    226
      10.7.1. Abcyksymab    226
      10.7.2. Tirofiban    227
      10.7.3. Eptyfibatyd    228
      10.7.4. Wskazania co do stosowania blokerów GP IIb/IIIa    229
    Piśmiennictwo    230
  
  Rozdział 11. Środki trombolityczneKrystyna Zawilska    233
    11.1. Historia leków trombolitycznych    233
    11.2. Mechanizm działania leków trombolitycznych    234
    11.3. Leki trombolityczne pierwszej generacji    236
      11.3.1. Streptokinaza     236
      11.3.2. Urokinaza     236
    11.4. Leki trombolityczne drugiej generacji    237
      11.4.1. Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA)    237
      11.4.2. Prourokinaza – jednołańcuchowy aktywator plazminogenu typu urokinazy (scuPA)    239
    11.5. Leki trombolityczne trzeciej generacji    239
      11.5.1. Rekombinowane aktywatory plazminogenu     239
    11.6. Stafylokinaza    240
    11.7. Środki trombolityczne pochodzenia zwierzęcego     241
      11.7.1. Desmoteplaza    241
      11.7.1. Alfimepraza    241
    11.8. Wariant plazminogenu V10153    242
    11.9. Plazmina    242
    11.10. Aktywatory endogennej fibrynolizy     242
    11.11. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego     242
    11.12. Uwagi końcowe    243
    Piśmiennictwo     244
  
  Rozdział 12. Aterotromboza Anetta Undas    247
    12.1. Definicja     247
    12.2. Uznane czynniki ryzyka rozwoju aterotrombozy     250
      12.2.1. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka    250
      12.2.2. Modyfikowalne czynniki ryzyka    251
    12.3. Nowe czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy     255
      12.3.1. Białko C-reaktywne (CRP)    255
      12.3.2. Lipoproteina(a) [Lp(a)]    256
      12.3.3. Homocysteina    256
      12.3.4. Grubość błony wewnętrznej i środkowej    257
      12.3.5. Choroby przyzębia    257
      12.3.6. Krążące markery ryzyka zakrzepicy tętniczej     257
      12.3.7. Rola układu krzepnięcia w rozwoju miażdżycy    258
    12.4. Cechy blaszki podatnej na uszkodzenie     259
    12.5. Przyczyny uszkodzenia blaszki miażdżycowej    261
      12.5.1. Czynniki ogólnoustrojowe    261
      12.5.2. Czynniki miejscowe    261
    12.6. Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej    262
    12.7. Rola nadkrzepliwości w aterotrombozie    264
    12.8. Związek między żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i aterotrombozą    266
    12.9. Powstawanie zakrzepu w tętnicy wieńcowej    266
      12.9.1. Czynność płytek     266
      12.9.2. Aktywacja osoczowego układu krzepnięcia    268
      12.9.3. Fibrynoliza w aterotrombozie    270
    12.10. Budowa zakrzepu rozwijającego się na uszkodzonej blaszce     271
    12.11. Ogólnoustrojowe zmiany w aterotrombozie    272
      12.11.1. Stan zapalny    272
    12.12. Dalsze losy zakrzepu na uszkodzonej blaszce    272
    Piśmiennictwo     272
  
  Rozdział 13. Ostre zespoły wieńcoweAndrzej Budaj, Bronisław Bednarz 275
    13.1. Ostry zespół wieńcowy (zawał mięśnia serca) z uniesieniem odcinka ST     275
    13.2. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST    277
    Piśmiennictwo     279
  
  Rozdział 14. Leczenie przeciwzakrzepowe w zabiegach rewaskularyzacyjnych w chorobie niedokrwiennej sercaŁukasz Małek, Adam Witkowski    281
    14.1. Wprowadzenie    281
    14.2. Zakrzepy i zatory podczas przezskórnych interwencji wieńcowych    282
    14.3. Zakrzepica w stencie    284
    14.4. Zatorowość dystalna podczas zabiegów na żylnych pomostach aortalno-wieńcowych    287
    14.5. Zakrzepica tętnicy promieniowej    287
    Piśmiennictwo    288
  
  Rozdział 15. Zapobieganie ostrym zespołom wieńcowymTomasz Pasierski    289
    15.1. Wprowadzenie     289
    15.2. Osoby bez objawów miażdżycy    289
    15.3. Bezobjawowi chorzy dużego ryzyka naczyniowego    290
      15.3.1. Cukrzyca    290
      15.3.2. Bezobjawowa i objawowa miażdżyca tętnic obwodowych    291
      15.3.3. Stabilna choroba wieńcowa     291
      15.4. Prewencja wtórna po ostrym zespole wieńcowym    292
      15.4.1. Leki blokujące receptor płytkowy P2Y12    292
    Piśmiennictwo    293
  
  Rozdział 16. Zatory pochodzenia sercowego i aortalnegoTomasz Pasierski, Tomasz Hryniewiecki, Adam Torbicki    295
    16.1. Wprowadzenie     295
    16.2. Poszukiwanie źródła zatoru tętniczego     295
    16.3. Migotanie przedsionków     296
      16.3.1. Farmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków     297
      16.3.2. Niefarmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków     298
      16.3.3. Kardiowersja migotania przedsionków    298
    16.4. Lewa komora serca     300
    16.5. Urządzenia do mechanicznego wspomagania krążenia    301
    16.6. Wady zastawek serca    301
    16.7. Zapalenie wsierdzia    303
    16.8. Protezy zastawek serca    304
      16.8.1. Występowanie i etiopatogeneza powikłań zatorowych u chorych z protezą zastawkową     304
      16.8.2. Zakrzepica protezy zastawkowej    306
    16.9. Wady wrodzone serca     307
      16.9.1. Guzy serca    307
      16.9.2. Zatory pochodzące z aorty    307
      16.9.3. Zatory pochodzące z jam prawego serca    308
      16.9.4. Inne sercowe źródła zatoru    309
      16.10. Uwagi końcowe    311
    Piśmiennictwo    312
  
  Rozdział 17. Leczenie przeciwzakrzepowe w zaburzeniach rytmu sercaJanina Stępińska    317
    17.1. Wprowadzenie     317
    17.2. Czy każdy chory z migotaniem przedsionków musi być leczony przeciwzakrzepowo?    318
      17.2.1. Zastawkowe migotanie przedsionków     318
      17.2.2. Niezastawkowe migotanie przedsionków    318
    17.3. Jak ocenić zagrożenie udarem mózgu i innymi powikłaniami zakrzepowozatorowymi u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków?    319
    17.4. Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego    320
    17.5. Leczenie przeciwzakrzepowe    322
      17.5.1. Doustne antykoagulanty, antagoniści witaminy K (VKA)     322
      17.5.2. Nowe doustne antykoagulanty (NOA)     324
      17.5.3. Leczenie przeciwpłytkowe    330
    17.6. Sytuacje szczególne    330
      17.6.1. Kardiowersja    330
      17.6.2. Ablacja     330
      17.6.3. Profilaktyka wtórna udaru mózgu     330
      17.6.4. Ostry zespół wieńcowy (acute coronary syndrome, ACS)    330
      17.6.5. Wada zastawkowa, wszczepiona proteza zastawkowa    331
    17.7. Interakcje    331
    17.8. Edukacja    332
    17.9. Wybór leku     332
    Piśmiennictwo     333
  
  Rozdział 18. Powikłania zakrzepowo-zatorowe elektroterapii serca (urządzenia wszczepialne i zabiegi ablacji)Przemysław Mitkowski     335
    18.1. Wprowadzenie     335
    18.2. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów elektroterapii serca    336
    18.3. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów ablacji    342
    Piśmiennictwo     344
  
  Rozdział 19. Zakrzepy i zatory tętnic mózgowychMaciej Niewada, Anna Członkowska    347
    19.1. Wprowadzenie – epidemiologia i typy udarów     347
    19.2. Definicje     347
    19.3. Przyczyny niedokrwienia mózgu    349
    19.4. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu     350
    19.5. Obraz kliniczny    353
    19.6. Rozpoznanie i badania dodatkowe    354
    19.7. Powikłania i następstwa udaru mózgu    357
      19.7.1. Gorączka    357
      19.7.2. Zaburzenia ciśnienia tętniczego     357
      19.7.3. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe    358
      19.7.4. Zaburzenia połykania    359
      19.7.5. Napady padaczkowe    359
      19.7.6. Spastyczność i bolesne kurcze mięśniowe     359
      19.7.7. Zakażenia    359
      19.7.8. Zaburzenia elektrolitowe    360
      19.7.9. Powikłania zatorowo-zakrzepowe     360
      19.7.10. Upadki i złamania kostne    360
      19.7.11. Zaburzenia emocjonalne oraz depresja    360
      19.7.12. Otępienie    360
    19.8. Leczenie     360
      19.8.1. Ostra faza – leczenie swoiste    360
      19.8.2. Profilaktyka nawrotów    364
      19.8.3. Leki hipotensyjne     364
      19.8.4. Statyny     364
      19.8.5. Leki przeciwpłytkowe    364
      19.8.6. Leki przeciwkrzepliwe    364
    19.9. Rokowanie    365
    19.10. Udary żylne    366
    Piśmiennictwo     367
  
  Rozdział 20. Zakrzepy i zatory tętnic obwodowych – Tomasz Urbanek, Damian Ziaja    371
    20.1. Epidemiologia     371
    20.2. Symptomatologia, diagnostyka    374
      20.2.1. Ostre niedokrwienie kończyn    374
      20.2.2. Ostre niedokrwienie jelit     378
    20.3. Leczenie ostrego niedokrwienia kończyn – leczenie zatoru i zakrzepicy tętniczej     380
      20.3.1. Leczenie farmakologiczne ostrego niedokrwienia kończyn    381
      20.3.2. Rewaskularyzacja w ostrym niedokrwieniu kończyn – wskazania, leczenie zabiegowe    382
      20.3.3. Leczenie trombolityczne    384
      20.3.4. Dawkowanie i sposoby podawania leków trombolitycznych w miejscowej terapii trombolitycznej oraz czas jej trwania    386
      20.3.5. Czas trwania leczenia trombolitycznego i stosowanie leków antykoagulacyjnych w jego trakcie    390
      20.3.6. Sposoby podawania leku trombolitycznego w trakcie miejscowej terapii trombolitycznej    390
      20.3.7. Leczenie chirurgiczne    391
      20.3.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe     391
      20.3.9. Przezskórna trombektomia aspiracyjna    392
      20.3.10. Trombektomia mechaniczna i farmako-mechaniczna    393
    20.4. Leczenie chirurgiczne versus leczenie trombolityczne ostrego niedokrwienia kończyn    396
      20.4.1. Leczenie zakrzepicy tętniaka tętnicy podkolanowej     399
      20.4.2. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (compartment syndrome)    401
      20.4.3. Rabdomioliza     401
      20.4.4. Postępowanie po leczeniu rewaskularyzacyjnym, wyniki leczenia    401
    20.5. Leczenie ostrego niedokrwienia jelit     402
      20.5.1. Leczenie nieokluzyjnego niedokrwienia jelit (non-occlusive messenteric ischemia, NOMI)    403
      20.5.2. Leczenie operacyjne i śródnaczyniowe ostrego niedokrwienia jelit – rewaskularyzacja    404
      20.5.3. Powikłania zatorowe w innych naczyniach trzewnych    405
    20.6. Leczenie zespołu zatorowości cholesterolowej     406
    Piśmiennictwo     407
  
  Rozdział 21. Epidemiologia i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowejWitold Zbyszek Tomkowski    411
    21.1. Epidemiologia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej     411
    21.2. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej     414
    Piśmiennictwo     418
  
  Rozdział 22. Rozpoznawanie zakrzepicy żył głębokichBogdan Hajduk, Grzegorz Małek    421
    22.1. Wprowadzenie     421
    22.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych     421
      22.2.1. Objawy kliniczne     421
      22.2.2. Flebografia kontrastowa     424
      22.2.3. Inne obrazowe metody badań    424
      22.2.4. Badania laboratoryjne    427
      22.2.5. Strategie diagnostyczne    429
    22.3. Zakrzepica żył głębokich poza kończynami dolnymi     438
      22.3.1. Zakrzepica żyły ramieniowej i podobojczykowej     438
      22.3.2. Zakrzepica żyły głównej górnej     439
      22.3.3. Zakrzepica żyły głównej dolnej     440
      22.3.4. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych    440
    Piśmiennictwo     440
  
  Rozdział 23. Diagnostyka zatoru tętnicy płucnejAdam Torbicki, Marcin Kurzyna    443
    23.1. Wprowadzenie     443
    23.2. Wstępny okres diagnostyki – ocena ciężkości i klinicznego prawdopodobieństwa PE    444
    23.3. Diagnostyka PE    447
      23.3.1. Diagnostyka PE wysokiego ryzyka wczesnego zgonu    447
      23.3.2. Diagnostyka PE niewysokiego ryzyka wczesnego zgonu    449
    23.4. Sytuacje szczególne    452
      23.4.1. Diagnostyka PE w okresie ciąży    453
      23.4.2. Podejrzenie PE u chorego z krwiopluciem     456
    Piśmiennictwo     456
  
  Rozdział 24. Leczenie zachowawcze zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnychJerzy Windyga    459
    24.1. Wprowadzenie    459
    24.2. Naturalny przebieg zakrzepicy żył głębokich    460
    24.3. Leczenie wstępne    462
      24.3.1. Heparyna niefrakcjonowana    462
      24.3.2. Heparyny drobnocząsteczkowe     465
      24.3.3. Fondaparynuks    466
      24.3.4. Rywaroksaban     467
      24.3.5. Izolowana dystalna zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych    468
      24.3.6. Bezobjawowa zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych    468
      24.3.7. Uwagi na temat wstępnego leczenia zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych w domu    469
      24.3.8. Tromboliza systemowa    469
      24.3.9. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej     473
    24.4. Leczenie długoterminowe i przedłużone    473
    Piśmiennictwo     482
  
  Rozdział 25. Leczenie inwazyjne zakrzepicy żył głębokich (trombektomia żylna/tromboliza)Tomasz Urbanek    487
    25.1. Wprowadzenie     487
    25.2. Trombektomia chirurgiczna u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich    488
    25.3. Systemowe leczenie trombolityczne     491
    25.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego    493
      25.4.1. Sposób prowadzenia leczenia (tromboliza przez cewnik – catheter – directed thrombolysis, CDT)    494
      25.4.2. Implantacja filtra do żyły głównej dolnej u pacjentów kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego lub trombektomii żylnej    497
      25.4.3. Metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego    498
      25.4.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – wyniki     500
    Piśmiennictwo    504
  
  Rozdział 26. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowejrystyna Zawilska    507
    26.1. Wprowadzenie    507
    26.2. Metody zapobiegania VTE    508
    26.3. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w chirurgii (ogólnej, małoinwazyjnej, bariatrycznej, neurochirurgii, kardiochirurgii, chirurgii naczyniowej)    510
    26.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych poddawanych operacjom w obrębie jamy brzusznej i miednicy    512
    26.5. Urazy i oparzenia    515
    26.6. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w ortopedii    515
    26.7. Izolowane obrażenia dolnego odcinka kończyny dolnej i unieruchomienie kończyny dolnej w opatrunku gipsowym lub ortezie     518
    26.8. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w chorobach wewnętrznych i neurologii    518
    26.9. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych na nowotwory złośliwe leczonych zachowawczo w warunkach szpitalnych    521
    26.10. Profilaktyka VTE u chorych na nowotwory złośliwe leczonych ambulatoryjnie    523
    26.11. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych wymagających intensywnej opieki medycznej    524
    26.12. Długotrwałe podróże samolotem    524
    26.13. Zapobieganie VTE u osób z bezobjawową trombofilią    525
    26.14. Przeciwwskazania do farmakologicznej profilaktyki VTE    525
    26.15. Ocena ryzyka zachorowania na VTE w populacji ogólnej    525
    Piśmiennictwo    526
  
  Rozdział 27. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnejWitold Zbyszek Tomkowski, Bogdan Hajduk     529
    27.1. Wprowadzenie     529
    27.2. Rodzaje filtrów     529
    27.3. Wskazania do wszczepiania filtra    531
    27.4. Doświadczenia kliniczne     532
    27.5. Uwagi końcowe     535
    Piśmiennictwo     535
  
  Rozdział 28. Leczenie ostrej zatorowości płucnejPiotr Pruszczyk,Maciej Kostrubiec    537
    28.1. Wprowadzenie     537
    28.2. Leczenie początkowe     537
    28.3. Leczenie objawowe     538
    28.4. Zatorowość wysokiego ryzyka    539
      28.4.1. Leczenie trombolityczne     539
      28.4.2. Dawkowanie leków trombolitycznych     540
    28.5. Embolektomia     540
      28.5.1. Embolektomia chirurgiczna     540
      28.5.2. Embolektomia przezskórna    541
    28.6. Zatorowość płucna niewysokiego ryzyka    541
    28.7. Leczenie przedłużone     542
    28.8. Zasady leczenia przeciwkrzepliwego VKA – dawkowanie i monitorowanie    542
    28.9. Nowe doustne antykoagulanty    543
    28.10. Leczenie długoterminowe i przedłużone    543
      28.10.1. Kolejny epizod samoistnej VTE    544
      28.10.2. Nowotwór złośliwy    544
      28.10.3. Zespół antyfosfolipidowy i inne trombofilie    544
      28.10.4. Choroba zapalna jelit     545
      28.10.5. Rezydualne skrzepliny w układzie żył głębokich     545
    28.11. Sytuacje szczególne    545
    28.11.1. Leczenie zatorowości płucnej w czasie ciąży i połogu    545
    28.11.2. Leczenie ostrej PE u chorych nowotworowych    547
    Piśmiennictwo    547
  
  Rozdział 29. Chirurgiczne leczenie zatoru tętnicy płucnejAndrzej Biederman, Wojciech Dyk    549
    29.1. Wprowadzenie     549
    29.2. Embolektomia chirurgiczna bez stosowania krążenia pozaustrojowego    551
    29.3. Embolektomia chirurgiczna z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego    551
    Piśmiennictwo     553
  
  Rozdział 30. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucneAdam Torbicki, Maria Wieteska, Andrzej Biederman    555
    30.1. Wprowadzenie     555
    30.2. Patogeneza    556
    30.3. Objawy kliniczne    557
    30.4. Rozpoznawanie     558
    30.5. Rokowanie    561
    30.6. Leczenie     561
      30.6.1. Leczenie objawowe    561
      30.6.2. Leczenie operacyjne    562
      30.6.3. Przezskórna plastyka balonowa tętnic płucnych     564
      30.6.4. Terapia celowana na tętniczki płucne    564
      30.6.5. Transplantacja płuc    566
    30.7. Podsumowanie     566
    Piśmiennictwo     567
  
  Rozdział 31. Przewlekła niewydolność żylnaMaciej Skórski    569
    31.1. Wprowadzenie     569
    31.2. Epidemiologia    569
    31.3. Etiologia i patogeneza     570
    31.4. Rozpoznanie    573
    31.5. Diagnostyka obrazowa    578
    31.6. Leczenie     580
      31.6.1. Leczenie zachowawcze    580
      31.6.2. Leczenie chirurgiczne żylaków kończyn dolnych    581
      31.6.3. Skleroterapia    584
    31.7. Leczenie skrajnie zaawansowanej niewydolności żylnej (C-4–C-6 w skali CEAP)    586
      31.7.1. Leczenie zachowawcze owrzodzeń     586
      31.7.2. Leczenie chirurgiczne zaawansowanej przewlekłej niewydolności żylnej    587
    31.8. Rokowanie    590
    Piśmiennictwo     590
  
  Rozdział 32. Zespół żyły głównej górnej Tadeusz M. Orłowski, Dariusz Dziedzic     593
    32.1. Definicja     593
    32.2. Anatomia i patomechanizm    593
    32.3. Etiologia     594
    32.4. Rozpoznanie    594
    32.5. Leczenie objawowe    595
    32.6. Radioterapia    596
    32.7. Chemioterapia     596
    32.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe    597
    32.9. Leczenie chirurgiczne     598
    Piśmiennictwo    599
  
  Rozdział 33. Zakrzepy w chorobach nerekMichał Myśliwiec    601
    33.1. Zakrzepica żylna w zespole nerczycowym    601
    33.2. Patogeneza zakrzepów w zespole nerczycowym    602
    33.3. Rozpoznawanie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym    602
    33.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w zespole nerczycowym    603
    33.5. Leczenie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym    604
    33.6. Zakrzepy tętnicze    604
    33.7. Mikroangiopatie zakrzepowe                  604
      33.7.1. Patogeneza mikroangiopatii zakrzepowych    605
      33.7.2. Postacie kliniczne HUS/TTP    606
      33.7.3. Rozpoznanie HUS/TTP    606
      33.7.4. Diagnostyka laboratoryjna HUS/TTP     606
      33.7.5. Leczenie HUS/TTP    607
      33.7.6. HUS/TTP u chorych po przeszczepieniu nerki    607
    33.8. Zakrzepy u chorych dializowanych     608
    33.9. Leczenie antykoagulacyjne chorych z przewlekłą chorobą nerek    609
    33.10. Antykoagulacja w czasie hemodializy [19]     610
      33.10.1. Dawkowanie heparyny niefrakcjonowanej na początku i w czasie hemodializy    610
      33.10.2. Monitorowanie dawkowania heparyny niefrakcjonowanej     610
    33.11. Regionalna heparynizacja    611
    33.12. Regionalna antykoagulacja cytrynianowa    611
    33.13. Leczenie przeciwzakrzepowe prostacykliną    612
    33.14. Inne metody antykoagulacji    612
    33.15. Antykoagulacja w ciągłej terapii nerkozastępczej     612
    33.16. Zakrzepy u chorych po transplantacji nerki                   612
    33.17. Leki przeciwkrzepliwe a transplantacja nerki    613
    Piśmiennictwo    614
  
  Rozdział 34. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowychPiotr Małkowski    615
    34.1. Wprowadzenie     615
    34.2. Anatomia układu żyły wrotnej i żył wątrobowych    616
      34.2.1. Układ żyły wrotnej    616
    34.3. Zakrzepica żyły wrotnej    617
      34.3.1. Przyczyny zakrzepicy    617
      34.3.2. Hemodynamika układu wrotnego w zakrzepicy     621
      34.3.3. Objawy kliniczne     622
      34.3.4. Badania diagnostyczne    625
      34.3.5. Leczenie    626
    34.4. Zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda–Chiariego)     628
      34.4.1. Przyczyny     628
      34.4.2. Obraz kliniczny    630
      34.4.3. Badania diagnostyczne    631
      34.4.4. Leczenie    632
    Piśmiennictwo     634
  
  Rozdział 35. Zakrzepy i zatory gałki ocznejJerzy Szaflik, Maciej Jochemczyk    637
    35.1. Unaczynienie oka    637
    35.2. Zator tętnicy środkowej siatkówki    637
      35.2.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby     637
      35.2.2. Patogeneza     638
      35.2.3. Objawy kliniczne     638
      35.2.4. Rozpoznawanie    639
      35.2.5. Rokowanie     639
      35.2.6. Leczenie    639
    35.3. Zakrzepica naczyń żylnych siatkówki    640
      35.3.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby    640
      35.3.2. Epidemiologia     640
      35.3.3. Patogeneza    640
      35.3.4. Objawy kliniczne RVO    641
      35.3.5. Rokowanie     642
      35.3.6. Leczenie RVO     642
    35.4. Podsumowanie     643
    Piśmiennictwo     643
  
  Rozdział 36. Zakrzepica żył powierzchownych, zapalenie zakrzepowe żył powierzchownychTomasz Urbanek    645
    36.1. Etiopatogeneza, znaczenie kliniczne    645
    36.2. Diagnostyka    652
    36.3. Leczenie    652
      36.3.1. Leczenie antykoagulacyjne     653
      36.3.2. Zapobieganie zakrzepicy żył powierzchownych     659
      36.3.3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne     660
      36.3.4. Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych związanej z kaniulacją naczyń     661
      36.3.5. Leczenie choroby Mondora    661
      36.3.6. Terapia uciskowa     662
      36.3.7. Leczenie miejscowe    662
      36.3.8. Leki flebotropowe     663
      36.3.9. Leczenie chirurgiczne    663
    36.4. Podsumowanie     664
    Piśmiennictwo     664
  
  Rozdział 37. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i stosowanie leków przeciwzakrzepowych u kobiet w ciążyMarzena Dębska, Romuald Dębski    667
    37.1. Wprowadzenie – epidemiologia, patofizjologia    667
    37.2. Patogeneza VTE    668
    37.3. Objawy kliniczne VTE    669
      37.3.1. Objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych    669
      37.3.2. Objawy kliniczne zatoru tętnicy płucnej    669
    37.4. Rozpoznawanie VTE    670
    37.5. Leczenie VTE    671
      37.5.1. Heparyny drobnocząsteczkowe     672
      37.5.2. Heparyna niefrakcjonowana    674
      37.5.3. Antagoniści witaminy K     676
      37.5.4. Leczenie wspomagające w VTE     676
    37.6. Poród i połóg u kobiety leczonej lekami przeciwkrzepliwymi    677
    37.7. Profilaktyka VTE po cięciu cesarskim    678
    37.8. Filtry wszczepiane do żyły głównej dolnej    679
    37.9. Septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy/zakrzepica żyły jajnikowej     680
    37.10. Profilaktyka VTE w szczególnych przypadkach w ciąży    681
      37.10.1. Kobiety z przebytym epizodem VTE, bez trombofilii    681
      37.10.2. Kobiety z trombofilią, bez VTE w wywiadzie     681
      37.10.3. Kobiety z mechanicznymi protezami zastawkowymi serca     682
    37.11. Heparyny w zespole hiperstymulacyjnym     682
    37.12. Poronienia nawykowe     683
    37.13. Podsumowanie     683
    Piśmiennictwo    684
  
  Rozdział 38. Leczenie przeciwzakrzepowe u dzieciBożena Werner, Beata Kucińska    687
    38.1. Wprowadzenie     687
    38.2. Okres noworodkowy    687
    38.3. Okres niemowlęcy, dzieci starsze    689
    38.4. Leki stosowane u noworodków i dzieci     691
      38.4.1. Heparyna     691
      38.4.2. Antagoniści witaminy K     693
      38.4.3. Leki przeciwpłytkowe    694
      38.4.4. Leki trombolityczne     694
    38.5. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w wybranych stanach klinicznych    695
      38.5.1. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu interwencyjnym wrodzonych wad serca    696
      38.5.2. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu kardiochirurgicznym     696
    38.6. Zespół Kawasakiego    697
    38.7. Kardiomiopatia rozstrzeniowa    698
    38.8. Pierwotne nadciśnienie płucne    698
    38.9. Leczenie przeciwzakrzepowe w wybranych stanach klinicznych    698
      38.9.1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa    698
      38.9.2. Zakrzepica tętnicza    699
    Piśmiennictwo     699
  
  Rozdział 39. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczynioweJerzy Windyga    703
    39.1. Rys historyczny i definicja    703
    39.2. Epidemiologia    704
    39.3. Patofizjologia DIC     704
    39.4. Stany kliniczne i choroby wyzwalające DIC    707
    39.5. Objawy kliniczne    709
    39.6. Wyniki badań laboratoryjnych    711
    39.7. Inne zespoły zakrzepowo-krwotoczne    714
    39.8. Rokowanie    715
   39.9. Leczenie    715
      39.9.1. Leczenie substytucyjne    715
      39.9.2. Antykoagulanty    716
      39.9.3. Koncentraty inhibitorów krzepnięcia    717
      39.9.4. Inhibitory fibrynolizy    718
      39.9.5. Inne potencjalne opcje terapeutyczne w DIC     718
    Piśmiennictwo     719
  
  Rozdział 40. Laboratoryjna kontrola leczenia przeciwzakrzepowego i trombolitycznegoJerzy Windyga    723
    40.1. Wprowadzenie     723
    40.2. Monitorowanie leczenia heparyną niefrakcjonowaną     723
    40.3. Monitorowanie leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi    726
    40.4. Kontrola leczenia fondaparynuksem, danaparoidem sodu, lepirudyną, desirudyną, biwalirudyną i argatrobanem    728
      40.4.1. Fondaparynuks    728
      40.4.2. Danaparoid sodu     729
      40.4.3. Lepirudyna i desirudyna    730
      40.4.4. Biwalirudyna    730
      40.4.5. Argatroban    731
    40.5. Monitorowanie leczenia antagonistami witaminy K    731
      40.5.1. Pobieranie próbek krwi    733
      40.5.2. Wyrażanie wyników oznaczenia czasu protrombinowego    734
      40.5.3. Dobór tromboplastyny    734
      40.5.4. Wskazówki praktyczne i uwagi końcowe    737
    40.6. Monitorowanie leczenia doustnymi bezpośrednimi inhibitorami Xa i IIa    739
      40.6.1. Dabigatran     739
      40.6.2. Rywaroksaban     739
      40.6.3. Apiksaban     740
    40.7. Monitorowanie leczenia trombolitycznego     740
  Piśmiennictwo     742
  Skorowidz 747
  
RozwińZwiń
W celu zapewnienia wysokiej jakości świadczonych przez nas usług, nasz portal internetowy wykorzystuje informacje przechowywane w przeglądarce internetowej w formie tzw. „cookies”. Poruszając się po naszej stronie internetowej wyrażasz zgodę na wykorzystywanie przez nas „cookies”. Informacje o przechowywaniu „cookies”, warunkach ich przechowywania i uzyskiwania dostępu do nich znajdują się w Regulaminie.

Nie pokazuj więcej tego powiadomienia