POLECAMY
Koszyk
Epigenetyka dostarcza zainteresowanym studentom, wykładowcom oraz badaczom pewnych podstaw, dzięki którym zrozumieją zasadnicze mechanizmy regulacji epigenetycznej, ich zależność od genetyki i wzajemny wpływ, jaki wywierają na siebie mechanizmy epigenetyczne i genetyczne. Poza wyjątkowymi sytuacjami nie zawiera ona informacji na temat klasycznego dziedziczenia, zachowywania się chromosomów czy cytogenetyki. Omówiono w niej wyłącznie te zjawiska genetyczne i molekularne, które pozostają w związku i wywierają wpływ na teorię epigenetyki i prowadzone w jej obszarze badania.
Kolejnym zadaniem tej książki jest ukazanie znaczenia trójwymiarowej organizacji materiału genetycznego i jego rozmieszczenia w podzielonym funkcjonalnie na segmenty jądrze komórki.
Publikacja, oprócz dostarczenia podstawowej wiedzy na temat różnicowania komórkowego i rozwoju organizmu, ma też na celu wskazanie nowych dróg dla zastosowań medycznych zgromadzonej wiedzy i opowiada się za intensywniejszym poszukiwaniem sposobów na wykorzystanie informacji o różnicowaniu komórek macierzystych na potrzeby medycyny regeneracyjnej. Stąd też najważniejsze aspekty regulacji genetycznej i epigenetycznej omawiane są w odniesieniu do wyższych zwierząt wielokomórkowych, ze szczególnym uwzględnieniem ssaków, a przede wszystkim ludzi. Taką samą perspektywę zastosowano, opisując struktury jądrowe. Przykłady zaczerpnięte z organizmów jednokomórkowych i roślin przywoływane są wówczas, gdy dane kwestie odnoszące się do zjawiska regulacji genów zbadano tylko na tych formach życia.
Książka składa się z pięciu części:
Część I Wprowadzenie do epigenetyki i regulacji epigenetycznej
Część II Regulacja transkrypcji przez mechanizmy epigenetyczne
Część III Zależności między procesem transkrypcji a strukturami jądrowymi
Część IV Dziedziczenie struktury chromatyny i stany funkcjonalne
Część V Epigenetyka, zdrowie i rozwój człowieka
| Rok wydania | 2021 |
|---|---|
| Liczba stron | 324 |
| Kategoria | Genetyka |
| Wydawca | Wydawnictwo Naukowe PWN |
| Tłumaczenie | Filip Fierek |
| ISBN-13 | 978-83-01-21864-5 |
| Numer wydania | 1 |
| Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
Ciekawe propozycje
Spis treści
| Część I. Wprowadzenie do epigenetyki i regulacji epigenetycznej | 1 |
| 1. Zjawiska epigenetyczne u grzybów, roślin i zwierząt 3 | |
| Selektywna aktywność genów to podstawowe zjawisko warunkujące różnicowanie komórek i tkanek w trakcie rozwoju organizmu | 4 |
| Koncepcja jednego genomu i wielu epigenomów | 4 |
| Pamięć epigenetyczna | 5 |
| Epigenetyka a zdrowie człowieka | 6 |
| Podsumowanie rozdziału | 6 |
| 2. Ogólna organizacja chromatyny | 8 |
| Organizacja DNA i histonów w nukleosomie | 8 |
| Składanie włókien chromatynowych | 11 |
| Różne stany kondensacji włókna chromatynowego i zmiany od jednego stanu do drugiego | 12 |
| Różne oblicza chromatyny | 13 |
| Euchromatyna versus heterochromatyna | 14 |
| Biologia molekularna heterochromatyny | 16 |
| Euchromatyna i heterochromatyna zajmują określone miejsca w jądrze | 17 |
| Transkrypcja regionów heterochromatynowych jest opóźniona | 17 |
| Podsumowanie rozdziału | 17 |
| Ramka 2.1 S ekwencje powtórzone i elementy transpozycyjne | 15 |
| 3. Ogólny mechanizm transkrypcji genów 18 | |
| Kompleks preinicjacyjny | 19 |
| Inicjacja transkrypcji | 20 |
| Uwolnienie promotora i wczesna elongacja | 23 |
| Pauzowanie | 23 |
| Elongacja produktywna | 24 |
| Kotranskrypcyjne przetwarzanie RNA | 26 |
| Czapeczkowanie | 26 |
| Splicing transkryptu | 28 |
| Terminacja transkrypcji i przetwarzanie końca 3’ transkryptu | 28 |
| Odzyskiwanie polimerazy i reinicjacja transkrypcji | 32 |
| Podsumowanie rozdziału | 32 |
| Ramka 3.1 Kompleks mediatora | 22 |
| Ramka 3.2 Fosforylacja seryny 2 | 25 |
| Ramka 3.3 Dwa przykłady funkcji regulatorowej pełnionej przez splicing alternatywny | 29 |
| Część II. Regulacja transkrypcji przez mechanizmy epigenetyczne | 35 |
| 4. Modyfikacje i remodeling chromatyny | 37 |
| Transkrypcja genów z uwzględnieniem roli chromatyny | 37 |
| Potranslacyjne modyfikacje histonów (post-translational modifications, PT M) | 38 |
| Acetylacja | 39 |
| Metylacja | 41 |
| Fosforylacja | 42 |
| Ubikwitynacja | 44 |
| Sumoilacja | 45 |
| Glikozylacja | 45 |
| ADP-rybozylacja | 45 |
| Hydroksyizobutyrylacja | 46 |
| Kompleksy remodelujące | 46 |
| Warianty histonowe i rotacja nukleosomów | 49 |
| Warianty histonu H3 | 49 |
| Warianty histonu H2A | 49 |
| Warianty histonu H2B | 51 |
| Warianty histonu H1 | 51 |
| Modyfikacje DNA | 52 |
| Podsumowanie rozdziału | 53 |
| Ramka 4.1 Przykłady chorób człowieka związanych z modyfikacjami histonowymi i DNA | 53 |
| 5. Epigenetyczne zmiany chromatyny i cykl transkrypcji | 56 |
| Rola kompleksów remodelujących | 57 |
| Fosforylacja polimerazy RNA | 58 |
| Rola kowalencyjnych modyfikacji histonowych | 59 |
| Acetylacja histonów | 59 |
| Metylacja histonów | 60 |
| Transkrypcja bez modyfikacji kowalencyjnych | 61 |
| Rola wariantów histonowych | 61 |
| Interakcje pomiędzy czynnikami regulującymi transkrypcję | 62 |
| Zmiany epigenetyczne na wzmacniaczach | 62 |
| Promotory biwalentne | 63 |
| Wiele genów podlega ekspresji monoallelicznej | 63 |
| Heterogeniczna ekspresja genów w komórkach danej tkanki | 64 |
| Represja transkrypcji | 64 |
| Transkrypcyjny układ genomu | 64 |
| Podsumowanie rozdziału | 65 |
| 6. Rola RNA niekodujących 67 | |
| Długie niekodujące RNA | 67 |
| lncRNA i lincRNA represjonują lub wzmacniają transkrypcję genów | 68 |
| Niektóre lncRNA transkrybowane ze wzmacniaczy sprzyjają wiązaniu tych modułów regulatorowych z ich genami docelowymi | 69 |
| lincRNA może wywierać wpływ na aktywność genów poprzez bezpośrednie interakcje z kofaktorami transkrypcyjnymi | 70 |
| lincRNA wpływają na organizację topologiczną chromatyny | 70 |
| Krótkie niekodujące RNA | 70 |
| MikroRNA (miRNA) | 71 |
| Endogenne małe interferencyjne RNA (siRNA) | 71 |
| RNA oddziałujące z P iwi (piRNA) | 71 |
| Małe jądrowe RNA (snRNA) | 72 |
| Niekodujące RNA pochodzące z tRNA | 73 |
| Antysensowne niekodujące RNA to częsty produkt uboczny transkrypcji | 73 |
| Edytowanie RNA | 73 |
| Podsumowanie rozdziału | 74 |
| Ramka 6.1 Elementy transpozycyjne | 75 |
| 7. Utrzymywanie stanu aktywnego i nieaktywnego | 77 |
| Produkty P cG zapobiegają niewłaściwej ekspresji genów HOX | 78 |
| W aktywności P cG pośredniczą represyjne kompleksy białkowe | 79 |
| Mechanizm represji P cG | 80 |
| PRC2 | 81 |
| PRC1 | 81 |
| Białka P cG zmieniają trójwymiarową strukturę genomu | 81 |
| Represja zachodzi także bez udziału kompleksów P RC | 82 |
| Odpowiednie poziomy ekspresji genów homeotycznych utrzymują geny T rxG | 82 |
| Działanie kompleksów T rxG polega na zapobieganiu wyciszaniu przez P cG | 82 |
| Białka T rxG uczestniczą w ogólnym procesie transkrypcji | 83 |
| Rola kohezyny | 85 |
| Transwekcja | 85 |
| Paramutacje – specyficzny przypadek transwekcji u roślin | 86 |
| Podsumowanie rozdziału | 87 |
| 8. Metylacja DNA a ekspresja genów 88 | |
| Wyciszanie przez metylację DNA | 89 |
| Rola metylacji DNA w regulacji genów jednokopiowych | 89 |
| Związek metylacji DNA z modyfikacjami histonów | 90 |
| Imprinting genomowy | 91 |
| Epigenetyczne mechanizmy imprintingu | 94 |
| Transmisja alleli imprintowanych | 95 |
| Losowa ekspresja monoalleliczna | 96 |
| Podsumowanie rozdziału | 97 |
| Ramka 8.1 Zespół Retta | 88 |
| Ramka 8.2 Choroby związane z imprintingiem | 91 |
| 9. Regulacja domen i całych chromosomów | 98 |
| Regulacja transkrypcji klastrów genów | 98 |
| Geny β-globiny | 98 |
| Geny rRNA i jąderko | 99 |
| Geny histonowe | 101 |
| Regulacja transkrypcji całych chromosomów | 101 |
| Kompensacja dawki u Drosophila melanogaster | 102 |
| Kompensacja dawki u Caenorhabditis elegans | 105 |
| Kompensacja dawki u ssaków | 106 |
| Kompensacja dawki u ptaków | 111 |
| Następstwem kompensacji dawki jest duplikacja genów | 111 |
| Podsumowanie rozdziału | 111 |
| Ramka 9.1 Aneuploidalność u człowieka | 108 |
| Część III. Zależności między procesem transkrypcji a strukturami jądrowymi | 113 |
| 10. Architektura genomu | 115 |
| Dowody potwierdzające istnienie terytoriów chromosomowych | 115 |
| Ułożenie CT w jądrze | 115 |
| Domeny chromatyny | 116 |
| Promotory łączą się fizycznie z odległymi od nich wzmacniaczami | 116 |
| Izolatory ograniczają aktywność wzmacniaczy | 118 |
| Izolatory dzielą genom na jednostki funkcjonalne | 120 |
| Domeny powiązane topologicznie (TAD) | 120 |
| Wypętlanie jako podstawowy mechanizm powstawania T AD | 123 |
| Wizualizowanie T AD w chromosomach politenicznych Drosophila | 124 |
| Powstawanie T AD w początkowych fazach rozwoju organizmu | 124 |
| Ciała izolatorowe i ciała P cG | 125 |
| Regulacja transkrypcji i replikacji DNA może odbywać się przez relokację genów w inne obszary jądra | 126 |
| Podsumowanie rozdziału | 126 |
| Ramka 10.1 T echniki 3C | 117 |
| Ramka 10.2 Multipleksowy test reporterowy | 122 |
| 11. Otoczka jądrowa | 128 |
| Błony wewnętrzna i zewnętrzna | 128 |
| Otoczka jądrowa w kontekście cyklu komórkowego | 128 |
| Blaszka jądrowa | 129 |
| Blaszka to siatka włókien białkowych składająca się głównie z lamin | 129 |
| Połączenie genomu z blaszką jądrową | 129 |
| Transkrypcyjne i epigenetyczne własności genów związanych z blaszką jądrową | 130 |
| LAD fakultatywne | 130 |
| Kompleksy porów jądrowych | 131 |
| Kompleksy porów jądrowych (NPC) to duże struktury wielobiałkowe | 131 |
| Pory jądrowe biorą udział w regulacji ekspresji genów | 132 |
| Podsumowanie rozdziału | 133 |
| 12. Jąderko 134 | |
| Biogeneza rybosomu | 134 |
| Jąderko jako środowisko wyciszania genów | 136 |
| Jąderko jako miejsce wielu zróżnicowanych procesów molekularnych | 137 |
| Składanie telomerazy | 137 |
| Regulacja stabilności p53 | 138 |
| Modyfikacje i przetwarzanie RNA nierybosomowych | 138 |
| Podsumowanie rozdziału | 138 |
| 13. Ciałka jądrowe | 140 |
| Przedział okołojąderkowy | 140 |
| Ciałka Cajala | 140 |
| Bliźniacze ciałka Cajala (Gems) i ciałka związane z genami histonowymi (HLB) | 141 |
| Nadmiar czy współpraca? P rzechowywanie czy aktywne przetwarzanie? | 142 |
| Cętki jądrowe | 142 |
| Paracętki | 143 |
| Ciałka jądrowe P ML | 144 |
| Jądrowe ciałka stresu | 145 |
| Fabryki transkrypcyjne | 145 |
| Dynamiczny związek między polimerazami a jednostkami transkrypcji | 145 |
| Kolokalizacja genów w fabrykach transkrypcyjnych może prowadzić do ich koregulacji | 146 |
| Jak powstają fabryki transkrypcyjne? | 147 |
| Podsumowanie rozdziału | 147 |
| Część IV. Dziedziczenie struktury chromatyny i stany funkcjonalne | 149 |
| 14. Replikacja chromatyny 151 | |
| Ogólny opis replikacji DNA | 151 |
| Koordynacja replikacji DNA za pomocą syntezy histonów i składania nukleosomów | 154 |
| Błędy zachodzące podczas replikacji DNA | 154 |
| Odpowiedź na uszkodzenie DNA | 155 |
| Replikacja chromosomów w kontekście organizacji jądra | 156 |
| Podsumowanie rozdziału | 157 |
| 15. Naprawa DNA i stabilność genomowa 159 | |
| Naprawa niesparowanych zasad | 159 |
| Naprawa przez wycinanie zasady i naprawa przez wycinanie nukleotydu | 160 |
| Pęknięcia DNA | 162 |
| Naprawa pęknięcia jednej nici | 162 |
| Naprawa pęknięcia obu nici | 162 |
| Wykrycie pęknięcia obu nici | 163 |
| Szlak niehomologicznego łączenia końców | 164 |
| Szlak rekombinacji homologicznej | 164 |
| Modyfikacje epigenetyczne zachodzące podczas naprawy pęknięcia obu nici | 165 |
| Konformacja chromatyny w miejscu pęknięcia obu nici | 166 |
| Trójwymiarowa struktura pęknięcia obu nici | 166 |
| Podsumowanie rozdziału | 167 |
| 16. Dziedziczenie modyfikacji chromatyny w kontekście cyklu komórkowego | 168 |
| Czynniki i kofaktory transkrypcyjne | 168 |
| Metylacja DNA | 169 |
| Modyfikacje histonowe | 169 |
| Odtworzenie krajobrazu chromatyny w komórkach potomnych | 171 |
| Pozycjonowanie nukleosomów po replikacji DNA | 171 |
| Transmisja domen pętlowych z komórki rodzicielskiej do komórek potomnych | 171 |
| Epigenetyczna charakterystyka centromerów | 171 |
| Podsumowanie rozdziału | 173 |
| 17. Komórki macierzyste | 175 |
| Cechy komórek macierzystych | 175 |
| Komórki totipotencjalne | 175 |
| Komórki pluripotencjalne | 176 |
| Multipotencjalne dojrzałe komórki macierzyste | 178 |
| Koncepcja niszy komórek macierzystych | 179 |
| Utrzymanie pluripotencjalności podczas proliferacji komórek macierzystych | 181 |
| Znaczniki epigenetyczne właściwe dla różnicowania i samoodnawiania komórek macierzystych | 181 |
| Rola RNA niekodujących | 182 |
| Dezaktywacja chromosomu X w żeńskich komórkach macierzystych | 183 |
| Architektura chromatyny w komórkach macierzystych | 184 |
| Podsumowanie rozdziału | 185 |
| 18. Reprogramowanie jądra i indukowana pluripotencjalność | 186 |
| Metody reprogramowania komórek somatycznych | 187 |
| Molekularne aspekty procesu reprogramowania | 188 |
| Zmiany epigenetyczne zachodzące w procesie reprogramowania | 190 |
| Modyfikacje histonów | 190 |
| Metylacja DNA | 190 |
| Terapeutyczne zastosowania iPS C | 190 |
| Podsumowanie rozdziału | 191 |
| 19. Dziedziczenie transgeneracyjne cech epigenetycznych | 193 |
| Następstwa w życiu dorosłym ekspozycji płodu na określone czynniki środowiskowe | 193 |
| Transgeneracyjna transmisja epigenetyczna | 194 |
| Stres fizjologiczny i przewlekłe choroby metaboliczne | 195 |
| Dysruptory endokrynne | 196 |
| Efekty neurorozwojowe, behawioralne i psychiatryczne | 197 |
| Mechanizmy dziedziczenia transgeneracyjnego | 198 |
| Metylacja DNA | 198 |
| Modyfikacje histonowe | 198 |
| Dziedziczenie epigenetyczne musi przezwyciężyć zjawisko | |
| reprogramowania | 199 |
| Małe niekodujące RNA | 201 |
| Podsumowanie rozdziału | 203 |
| Ramka 19.1 P arametry epigenetycznego dziedziczenia transgeneracyjnego | 194 |
| Część V. Epigenetyka, zdrowie i rozwój człowieka | 205 |
| 20. Starzenie, starzenie komórkowe i nowotwory: znaczenie niestabilności genomowej, homeostazy komórkowej i telomerów | 207 |
| Niestabilność genomu | 207 |
| DNA mitochondrialny (mtDNA) | 209 |
| Zmiany homeostazy komórkowej | 210 |
| Telomery | 211 |
| Biogeneza telomeru | 211 |
| Ochrona telomeru | 213 |
| Kontrola poziomu telomerazy i długości telomerów | 213 |
| Rola telomerów w procesie starzenia i procesach nowotworowych | 214 |
| Podsumowanie rozdziału | 215 |
| 21. Starzenie, starzenie komórkowe i nowotwory: zmiany epigenetyczne i remodeling jądra | 216 |
| Zmiany w metylacji DNA | 216 |
| Zmiany w modyfikacjach histonowych | 217 |
| Zmiany w wariantach histonów | 219 |
| Remodeling chromatyny | 220 |
| Zmiany w architekturze jądra | 221 |
| Zmiany w rozmiarze i kształcie jądra | 221 |
| Zmiany w aranżacji chromosomów | 221 |
| Zmiany w kompartmencie A (aktywnym) i B (nieaktywnym) | 221 |
| Zmiany w rozmiarze jąderka | 222 |
| Zmiany w organizacji topologicznej genomu | 222 |
| Rola niekodujących RNA | 223 |
| Starzenie komórkowe (replikacyjne) jako wrodzona strategia ochrony przez nowotworem | 224 |
| Podsumowanie rozdziału | 225 |
| 22. Rozwój i jego dysfunkcje | 226 |
| Regulacja neuronalna procesu uczenia i zapamiętywania | 226 |
| Rozwój układu nerwowego | 226 |
| Uczenie i zapamiętywanie | 226 |
| Mechanizmy molekularne odpowiedzialne za wytworzenie i konsolidację pamięci | 227 |
| Zmiany epigenetyczne związane z uczeniem i zapamiętywaniem | 228 |
| Metylacja DNA | 229 |
| Remodeling chromatyny | 229 |
| Niekodujące RNA | 229 |
| Topologia genomu | 230 |
| Choroby umysłowe | 231 |
| Rozwój i dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego | 232 |
| Regulacja epigenetyczna różnicowania serca | 232 |
| Choroby układu sercowo-naczyniowego | 233 |
| Epigenetyka a choroby układu odpornościowego | 234 |
| Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) | 236 |
| Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) | 238 |
| Podsumowanie rozdziału | 239 |
| Ramka 22.1 Interferony i interleukiny | 237 |
| Literatura | 242 |
| Indeks | 321 |
KUP NA PREZENT
Epigenetyka
80,10 zł
Uzupełnij informacje na temat odbiorcy.
Produkt został pomyślnie dodany do koszyka.
Nieudana próba zakupu produktu. Spróbuj jeszcze raz.
Wypożyczaj w abonamencie!
Już od 2,66 zł za ebooka
