POLECAMY
Autor:
Wydawca:
Format:
pdf, ibuk
WSTĘP (fragment)
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex - SM) jest przewlekłym demielinizacyjnym schorzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Charakterystyczne dla tej choroby rozsiane ogniska uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego stają się przyczyną różnego rodzaju i stopnia zaburzeń
neurologicznych. Objawy kliniczne SM mogą występować w postaci zaostrzeń stanu neurologicznego - tzw. rzutów choroby lub w sposób przewlekle postępujący. Postać choroby przebiegająca z ostrymi pogorszeniami nosi nazwę
remitująco-rzutowego SM (ang. relapsing-remitting SM - RR-SM). Z biegiem czasu progresja choroby może zmienić charakter z rzutowego na przewlekle
postępujący – określany wtedy jako postać wtórnie secondary progressive SM – SP-SM). W przypadku przewlekłego postępu objawów neurologicznych od początku choroby mamy do czynienia z tzw.
pierwotnie przewlekłą postacią SM (ang. primary porgressive SM - PP-SM).
Wyróżnia się także postać przewlekle postępującą z nakładającymi się rzutami czyli tzw. postać rzutowo-przewlekłą SM, mogącą stanowić odrębny typ
przebiegu klinicznego bądź formę przejściową pomiędzy rzutową i wtórnie przewlekłą postacią SM. W zależności od nasilenia i tempa progresji choroby, we wszystkich z wymienionych typów przebiegu klinicznego SM może dojść
z czasem do bardzo nasilonych deficytów neurologicznych, prowadzących niejednokrotnie do znacznego ograniczenia funkcjonowania pacjenta i obniżenia komfortu życia [1].
Rok wydania | 2011 |
---|---|
Liczba stron | 124 |
Kategoria | Inne |
Wydawca | Łódzkie Towarzystwo Naukowe |
Numer wydania | 1 |
Język publikacji | polski |
Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
POLECAMY
Ciekawe propozycje
Spis treści
Spis treści | |
I. WSTĘP ........................................ | 5 |
I-1. Stwardnienie rozsiane ................. | 5 |
I-2. Komórki prezentujące antygen .......... | 8 |
I-3. Regulatorowe limfocyty T CD4+CD25+FoxP3+ | 18 |
I-4. Inne komórki o znaczeniu immunoregulacyjnym | 21 |
I-5. Leczenie rzutu stwardnienia rozsianego .... | 21 |
II. CEL PRACY ................................. | 31 |
III. MATERIAŁ I METODY ......................... | 33 |
III-1. Pacjenci ............................... | 33 |
III-2. Pobranie krwi obwodowej ............... | 35 |
III-3. Izolacja komórek jednojądrzastych krwi obwodowej ..................................... | 36 |
III-4. Cytometria przepływowa .......... | 36 |
III-5. Charakteryzacja fenotypowa poszczególnych populacji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej ............................ | 37 |
III-6. Sortowanie magnetyczne monocytów .... | 41 |
III-7. Hodowle komórkowe ...................... | 42 |
III-8. Sekrecja cytokin ................... | 43 |
III-9. Analiza statystyczna.................. | 44 |
IV. WYNIKI ............... | 45 |
IV-1. Wpływ plazmaferezy na dystrybucję głównych populacji limfocytarnych krwi obwodowej ........ | 45 |
IV-2. Wpływ plazmaferezy na strukturę populacji | |
komórek dendrytycznych krwi obwodowej ...... | 45 |
IV-3. Wpływ plazmaferezy na subpopolację monocytów | |
wykazujących ekspresję CD16 .............. | 49 |
IV-4. Zmiany subpopulacji CD14highCD16+ w przebiegu terapii plazmaferezą ............. | 51 |
IV-5. Wpływ terapii glukokortykosteroidami na obserwowane w przebiegu terapii plazmaferezą zmiany subpopulacji monocytów .................. | 51 |
IV-6. Zależność odpowiedzi klinicznej na terapię plazmaferezą od struktury subpopulacji monocytów krwi obwodowej ......... | 56 |
IV-7. Wpływ plazmaferezy na profil ekspresji powierzchniowej molekuł kostymulacyjnych ex vivo ............................................. | 59 |
IV-8. Wpływ plazmaferezy na ekspresję powierzchniową cząsteczek MHC klasy II ex vivo ................................................ | 63 |
IV-9. Wpływ plazmaferezy na generację monocytów CD16+ z monocytów CD14highCD16- in vitro .... | 70 |
IV-10. Profil ekspresji powierzchniowej monocytów in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą ...... | 70 |
IV-11. Profil sekrecji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą ................................. | 73 |
IV-12. Zmiany profilu sekrecji monocytów in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą .......... | 75 |
V. DYSKUSJA ........................... | 77 |
VI. WNIOSKI SZCZEGÓŁOWE ....................... | 89 |
VII. WNIOSKI OGÓLNE ...................... | 91 |
VIII. SPIS PUBLIKACJI WŁASNYCH ................. | 93 |
IX. PIŚMIENNICTWO ............................. | 95 |
X. STRESZCZENIE ....................... | 119 |
XI. SUMMARY ........................ | 123 |