POLECAMY
Wydawca:
Format:
epub, mobi, ibuk
Jedyna na polskim rynku aktualna książka, w której kompleksowo omówiono temat antybiotyków i lekooporności, czyli globalnego problemu XXI wieku – zarówno pod kątem historii, klasyfikacji według działania, mechanizmów oporności, sposobów jej przeciwdziałania a także badań mających na celu zastąpienie antybiotyków.
Książka skierowana będzie przede wszystkim do biologów, lekarzy, przyrodników, jak również ze względu na temat zanieczyszczenia środowiska antybiotykami i produktami ich degradacji dla studentów ochrony środowiska.
Rok wydania | 2021 |
---|---|
Liczba stron | 434 |
Kategoria | Mikrobiologia |
Wydawca | Wydawnictwo Naukowe PWN |
ISBN-13 | 978-83-01-22036-5 |
Numer wydania | 1 |
Język publikacji | polski |
Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
POLECAMY
Ciekawe propozycje
Spis treści
Najważniejsze skróty stosowane w książce XIII | |
Wprowadzenie Zdzisław Markiewicz, Magdalena Popowska | 1 |
1. Cele antybiotyków w komórce bakteryjnej i sposób, w jaki są atakowane Zdzisław Markiewicz | 19 |
1.1. Synteza DNA i antybiotyki hamujące jej przebieg | 20 |
1.1.1. Antybiotyki hamujące biosyntezę DNA | 22 |
1.1.2. Inne, poza chinolonami, antybiotyki hamujące syntezę DNA | 25 |
1.2. Przebieg transkrypcji i antybiotyki hamujące syntezę RNA | 28 |
1.2.1. Antybiotyki hamujące transkrypcję | 29 |
1.3. Antybiotyki hamujące syntezę białek | 31 |
1.3.1. Antybiotyki działające na podjednostkę 30 rybosomu | 35 |
1.3.1.1. Aminoglikozydy i tetracykliny | 36 |
1.3.2. Antybiotyki działające na podjednostkę 50 rybosomu | 42 |
1.3.2.1. Makrolidy | 42 |
1.3.2.2. Linkozamidy | 44 |
1.3.2.3. Fenikole | 45 |
1.3.2.4. Pleuromutyliny | 45 |
1.3.2.5. Oksazolidynony | 46 |
1.3.2.6. Streptograminy | 47 |
1.3.2.7. Kwas fusydowy | 49 |
1.3.2.8. Antybiotyki peptydowe hamujące syntezę białek | 50 |
1.4. Antymetabolity przeciwbakteryjne | 53 |
1.5. Budowa i biosynteza elementów osłon bakteryjnych | 56 |
1.5.1. Błona cytoplazmatyczna bakterii | 57 |
1.5.2. Budowa błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych60 | |
1.5.3. Biosynteza fosfolipidów tworzących błony bakteryjne | 61 |
1.5.4. Budowa i biosynteza lipopolisacharydu | 63 |
1.5.4.1. Lipooligosacharyd błony zewnętrznej | 68 |
1.5.5. Antybiotyki działające na strukturę błon bakteryjnych | 68 |
1.5.5.1. Antybiotyki działające na błonę zewnętrzną | 71 |
1.5.5.2. Antybiotyki działające na błonę cytoplazmatyczną | 74 |
1.5.6. Budowa i biosynteza mureiny | 78 |
1.5.6.1. Etapy biosyntezy mureiny | 81 |
1.5.6.2. Antybiotyki oddziałujące na biosyntezę i funkcje mureiny | 90 |
1.5.7. Dodatkowe polimery związane z mureiną | 104 |
1.5.7.1. Kwasy tejchojowe i lipotejchojowe mureiny bakterii Gram-dodatnich | 104 |
1.5.7.2. Antybiotyki hamujące syntezę kwasu tejchojowego | 108 |
1.5.7.3. Kwasy uronowe i inne polimery związane z mureiną | 109 |
1.5.7.4. Białka ściany bakterii Gram-dodatnich | 109 |
1.5.7.5. Lipoproteiny w osłonach bakterii Gram-ujemnych | 111 |
1.6. Budowa osłon Mycobacterium sp. | 112 |
1.6.1. Skład ściany Mycobacterium tuberculosis | 113 |
1.6.1.1. Budowa i biosynteza mureiny prątków | 113 |
1.6.1.2. Budowa i synteza arabinogalaktanu | 114 |
1.6.1.3. Budowa i biosynteza kwasów mikolowych | 116 |
1.6.1.4. Glikolipidy w osłonach prątków | 118 |
1.6.1.5. Lipoproteiny prątków | 119 |
1.6.2. Antybiotyki stosowane do zwalczania Mycobacterium tuberculosis i innych prątków | 120 |
2. Skąd się bierze i jak rozpowszechnia się oporność? Magdalena Popowska 125 | |
2.1. Gleba i jej rola | 125 |
2.2. Zanieczyszczenie gleby antybiotykami | 127 |
2.2.1. Czas degradacji antybiotyków w glebie | 136 |
2.3. Metody wykorzystywane do badania antybiotykooporności | 138 |
2.4. Geny oporności w glebie, ich ewolucja i rozpowszechnienie | 140 |
2.5. Bakterie oporne na antybiotyki | 144 |
2.6. Mechanizmy rozpowszechniania AMR | 149 |
2.7. Wpływ zanieczyszczeń antropogenicznych na rozpowszechnianie AMR | 152 |
2.7.1. Zastosowanie antybiotyków w przemyśle drobiarskim i jego wpływ na rezystom odchodów drobiowych | 154 |
2.7.2. Stosowanie antybiotyków w przemyśle bydlęcym i jego wpływ na rezystom odchodów bydlęcych | 156 |
2.7.3. Stosowanie antybiotyków w przemyśle trzody chlewnej i jego wpływ na rezystom odchodów świńskich | 158 |
2.7.4. Hodowla zwierząt i rolnictwo | 161 |
2.7.5. Oczyszczalnie ścieków | 165 |
2.7.6. Akwakultura | 168 |
2.7.7. Powietrzne ARG | 170 |
2.8. Rozpowszechnianie w glebie genów oporności na antybiotyki o podłożu antropogenicznym | 171 |
2.8.1. Zmiany w rezystomie roślin uprawianych w glebie nawożonej obornikiem . | 173 |
2.8.2. Dynamika i zmienność genów oporności na antybiotyki w glebie | 174 |
2.9. Strategie oczyszczania obornika i ścieków | 177 |
2.9.1. Strategie obróbki obornika | 177 |
2.9.1.1. Termofilne kompostowanie obornika | 177 |
2.9.1.2. Fermentacja | 178 |
2.9.2. Strategie oczyszczania ścieków | 178 |
2.9.2.1. Reaktory oczyszczania biologicznego | 179 |
2.9.2.2. Filtracja membranowa | 179 |
2.9.2.3. Sztuczne tereny podmokłe – mokradła | 180 |
2.10. Podsumowanie i perspektywy | 180 |
3. Oporność bakterii na antybiotyki Dorota Korsak, Magdalena Popowska | 187 |
3.1. Informacje wstępne | 188 |
3.1.1. Podstawowe wskaźniki oceniające skuteczność antybiotykoterapii | 189 |
3.1.2. Definicje nabytej oporności – konsensus międzynarodowy | 190 |
3.1.3. Przetrwanie (ang. persistence) i tolerancja (ang. tolerance) | 192 |
3.1.4. Podstawowe mechanizmy oporności | 196 |
3.2. Zmiany w miejscu docelowym działania leku | 197 |
3.2.1. Oporność na fluorochinolony | 197 |
3.2.2. Oporność na makrolidy | 199 |
3.2.2.1. Modyfikacje 23S rRNA | 200 |
3.2.2.1.1. Metylotransferazy Erm | 201 |
3.2.2.1.2. Metylotransferazy Rlm | 203 |
3.2.2.1.3. Punktowe mutacje w domenach II i V 23S rRNA | 204 |
3.2.2.1.4. Zmiany w białkach rybosomowych | 205 |
3.2.3. Oporność na fenikole, linkozamidy, oksazolidynony, pleuromutylinę oraz streptograminę A (PhLOPSA) związana z metylotransferazami | 207 |
3.2.4. Oporność na aminoglikozydy związana z metylotransferazami | 208 |
3.2.5. Oporność na linezolid | 209 |
3.2.5.1. Punktowe mutacje w domenie V 23S rRNA | 210 |
3.2.5.2. Zmiany w białkach rybosomowych | 211 |
3.2.6. Oporność na ansamycyny (ryfamycyny) | 212 |
3.2.7. Oporność na tetracykliny | 214 |
3.2.7.1. Punktowe mutacje w genach kodujących 16S rRNA | 214 |
3.2.7.2. Zmiany w białkach rybosomowych | 215 |
3.2.8. Oporność na antybiotyki β-laktamowe wynikająca z modyfikacji białek wiążących penicylinę | 215 |
3.2.8.1. Streptococcus pneumoniae | 217 |
3.2.8.2. Haemophilus influenzae | 220 |
3.2.8.3. Neisseria meningitidis i N. gonorrhoeae | 221 |
3.2.8.4. Enterococcus faecalis i E. faecium | 223 |
3.2.9. Oporność na glikopeptydy wynikająca z modyfikacji prekursora peptydoglikanu | 225 |
3.2.9.1. Oporność Enterococcus spp. na glikopeptydy | 225 |
3.2.9.1.1. System VanA | 229 |
3.2.9.1.2. Inne systemy Van | 232 |
3.2.9.2. Oporność Staphylococcus aureus na glikopeptydy warunkowana obecnością operonu vanA | 233 |
3.2.9.3. Oporność na glikopeptydy innych gatunków bakterii | 235 |
3.2.10. Oporność na polimyksyny i daptomycynę | 237 |
3.3. Zmiana przepuszczalności osłon bakteryjnych | 240 |
3.3.1. Zmiany w budowie błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych | 241 |
3.3.2. Zmiany grubości warstwy peptydoglikanu | 244 |
3.3.2.1. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie VISA (niezawierające genu vanA) | 245 |
3.3.2.2. Szczepy Staphylococcus aureus o fenotypie hetero-VISA | 248 |
3.4. Oporność związana z syntezą enzymów inaktywujących lub modyfikujących cząsteczki antybiotyków | 249 |
3.4.1. Oporność na β-laktamy – synteza β-laktamaz | 249 |
3.4.1.1. Nazewnictwo i klasyfikacja β-laktamaz | 252 |
3.4.1.1.1. Klasyfikacja molekularna według Amblera | 253 |
3.4.1.1.2. Klasyfikacja β-laktamaz na podstawie ich aktywności według Busha-Jacoby’ego-Medeirosa | 263 |
3.4.1.1.3. Charakterystyka wybranych β-laktamaz | 267 |
3.4.2. Oporność na aminoglikozydy | 279 |
3.4.2.1. Acetylotransferazy aminoglikozydów (AACs)282 | |
3.4.2.2. Fosfotransferazy aminoglikozydów (ANTs) | 283 |
3.4.2.3. Nukleotydylotransferazy aminoglikozydów (APHs)284 | |
3.4.3. Oporność na fenikole | 284 |
3.4.4. Oporność na makrolidy, linkozamidy i streptograminy | 289 |
3.4.4.1. Esterazy makrolidów | 289 |
3.4.4.2. Fosfotransferazy makrolidów | 291 |
3.4.4.3. Nukleotydylotransferazy linkozamidów | 292 |
3.4.4.4. Enzymy inaktywujące streptograminy | 294 |
3.4.5. Oporność na fosfomycynę | 296 |
3.4.6. Oporność na tetracykliny | 298 |
3.5. Bakteryjne pompy oporności wielolekowej | 299 |
3.5.1. Nadrodzina MFS (ang. major facilitators superfamily) | 302 |
3.5.2. Nadrodzina RND (ang. resistance-nodulation-cell division) | 306 |
3.5.3. Rodzina SMR (ang. small-multidrug resistance) | 310 |
3.5.4. Rodzina MATE (ang. multidrug and toxic compounds extrusion) | 312 |
3.5.5. Nadrodzina ABC (ang. ATP binding cassette) | 313 |
3.5.6. Rodzina AbgT (ang. p-aminobenzoyl-glutamate transporter) | 315 |
3.5.7. Rodzina PACE (ang. proteobacterial antimicrobial compound efflux) | 316 |
3.6. Oporność wynikająca z wytworzenia alternatywnej drogi (lub enzymu) pozwalającej ominąć etap wrażliwy na lek | 316 |
3.6.1. Oporność na trimetoprim | 317 |
3.6.1.1. Determinanty oporności na trimetoprim kodowane w ruchomych elementach genetycznych | 318 |
3.6.1.2. Chromosomowa oporność na trimetoprim | 319 |
3.6.2. Oporność na sulfonamidy | 320 |
3.6.2.1. Determinanty oporności na sulfonamidy kodowane w ruchomych elementach genetycznych | 320 |
3.6.2.2. Chromosomowa oporność na sulfonamidy | 321 |
3.6.3. Oporność na antybiotyki β-laktamowe | 323 |
3.6.3.1. Oporność Staphylococcus aureus wynikająca z obecności PBP2a | 323 |
3.6.3.2. Oporność Enterococccus hirae wynikająca z obecności PBP3r | 329 |
3.7. Oporność wynikająca z obecności białek ochronnych | 329 |
3.7.1. Białka chroniące rybosom | 330 |
3.7.2. Białka chroniące gyrazę | 331 |
3.8. Podsumowanie | 333 |
4. Poszukiwanie nowych antybiotyków, nowych celów dla antybiotyków oraz alternatywnych sposobów zwalczania bakterii Zdzisław Markiewicz 339 | |
4.1. Nowe antybiotyki | 341 |
4.2. Repozycjonowanie leków | 347 |
4.3. Naturalne i syntetyczne peptydy przeciwbakteryjne | 349 |
4.3.1. Nanosystemy służące do transportu przeciwdrobnoustrojowych peptydów | 352 |
4.4. Bakteriofagi | 356 |
4.5. Lizyny fagowe | 359 |
4.6. „Łamacze” bakteryjnej oporności na antybiotyki | 360 |
4.6.1. Inhibitory β-laktamaz | 364 |
4.6.2. Inhibitory enzymów modyfikujących aminoglikozydy | 366 |
4.6.3. Inhibitory pomp | 369 |
4.6.4. Permeabilizacja osłon bakterii Gram-ujemnych | 373 |
4.7. Wykorzystanie receptorów w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych | 374 |
4.8. Inhibitory siły protonomotorycznej | 376 |
4.9. Hybrydy antybiotykowe | 379 |
4.10. Nowe cele dla antybiotyków w komórce bakteryjnej | 381 |
4.10.1. Układy dwuskładnikowe | 389 |
4.10.2. tRNA jako target | 392 |
4.10.3. Wyczuwanie liczebności jako cel dla antybiotyków | 393 |
4.10.4. Białka uczestniczące w bakteryjnym podziale komórkowym | 397 |
4.11. Terapia fotodynamiczna | 399 |
4.12. Probiotyki | 400 |
4.13. Szczepionki | 402 |
4.14. Przeciwciała monoklonalne | 405 |
4.15. Immunomodulacja | 406 |
Polecana literatura | 409 |
Skorowidz | 413 |