POLECAMY
Koszyk
Podstawy biologii molekularnej
Autor:
Redakcja:
Wydawca:
Format:
pdf, ibuk
Obszerny, a zarazem lapidarny w ujęciu poszczególnych zagadnień podręcznik biologii (genetyki) molekularnej. Wyjątkowy wśród innych tego typu pozycji, bo nie tylko prezentuje fakty, ale też stawia pytania badawcze i opisuje eksperymentalne podejścia prowadzące do uzyskania odpowiedzi. Znakomicie zilustrowany – dzięki kolorowym zdjęciom oraz doskonale skonstruowanym schematom i rycinom przebieg poszczególnych procesów staje się jasny i zrozumiały.
Książka zawiera:
ramki „Choroby” – zawierają opis chorób genetycznych człowieka, u których podstaw leżą zaburzenia poszczególnych procesów zachodzących w komórkach,
ramki „Narzędzia” – omawiają najważniejsze metody i techniki biologii molekularnej,
ramki „Warto wiedzieć” – podają dodatkowe informacje o poszczególnych zagadnieniach, dokładniej opisują strategie eksperymentalne i wskazują możliwości dalszego zgłębiania wiedzy,
podsumowania kolejnych rozdziałów – pomagają uporządkować świeżo zebraną wiedzę i ułatwiają szybkie jej odtworzenie, kiedy zachodzi taka potrzeba,
pytania kontrolne zamieszczone na końcu każdego rozdziału – umożliwiają sprawdzenie własnej wiedzy na określone tematy,
spis literatury do każdego rozdziału – ułatwia dotarcie do dodatkowych lektur poświęconych wybranym zagadnieniom,
słowniczek terminów na końcu książki – podaje definicje pojęć, których wyjaśnienie może okazać się przydatne w trakcie lektury podręcznika.
Academic textbook presenting topics from the field of molecular biology. The author discusses fundamental concepts and processes from genetics, such as siRNA, genomic imprinting, structures of DNA, RNA, RNA as catalyst, etc. She presents the key methods and techniques of molecular biology. The textbook includes a description of human genetic diseases, which are caused by dysfunctions of particular processes taking place in the cells. The text is illustrated with numerous photographs, diagrams and figures.
| Rok wydania | 2009 |
|---|---|
| Liczba stron | 736 |
| Kategoria | Genetyka |
| Wydawca | Uniwersytet Warszawski |
| ISBN-13 | 978-83-235-3779-3 |
| Numer wydania | 1 |
| Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
Ciekawe propozycje
Spis treści
| Przedmowa XVIII | |
| Przedmowa do wydania polskiego XXIII | |
| 1 Wprowadzenie do biologii molekularnej | 1 |
| 1.1 Wstęp | 1 |
| 1.2 Perspektywa historyczna | 1 |
| Zasady dziedziczenia na podstawie analiz okrągłych i pomarszczonych ziaren grochu: genetyka mendlowska | 2 |
| Natura materiału dziedzicznego: doświadczenie Fredericka Griffitha | 5 |
| Pomysłowość w podejściu eksperymentalnym doprowadza do sformułowania hipotezy jeden gen–jeden enzym | 7 |
| Waga postępu technologicznego: doświadczenie Hersheya–Chase | 7 |
| Model budowy DNA: dwuniciowa helisa DNA | 9 |
| Podsumowanie rozdziału | 10 |
| Pytania kontrolne | 10 |
| Literatura uzupełniająca | 11 |
| 2 Budowa DNA | 13 |
| 2.1 Wstęp | 13 |
| 2.2 Podstawowy budulec: składniki kwasów nukleinowych | 14 |
| Pięciowęglowe cukry | 14 |
| Zasady azotowe | 15 |
| Grupy fosforanowe | 15 |
| Nukleozydy i nukleotydy | 16 |
| 2.3 Znaczenie końców 5′ i 3′ | 17 |
| 2.4 Nazewnictwo nukleotydów | 17 |
| 2.5 Długość RNA i DNA | 18 |
| 2.6 Struktura drugorzędowa DNA | 18 |
| Między zasadami powstają wiązania wodorowe | 18 |
| Oddziaływania warstwowe stabilizują dwuniciową helisę DNA | 18 |
| Model dwuniciowej helisy Watsona–Cricka | 20 |
| Cechy charakterystyczne różnych form strukturalnych dwuniciowej helisy DNA | 22 |
| Dwuniciowa cząsteczka DNA może podlegać odwracalnemu rozpleceniu do pojedynczych nici | 24 |
| 2.7 Nietypowe struktury drugorzędowe DNA | 26 |
| Struktury zawierające wybrzuszenia | 26 |
| Struktury krzyżowe | 27 |
| Trójniciowa helisa DNA | 28 |
| Choroby. Ramka 2.1. Ataksja Friedreicha a trójniciowa helisa DNA | 27 |
| 2.8 Trzeciorzędowa struktura DNA | 29 |
| Superhelikalne formy DNA | 30 |
| Topoizomerazy odpowiadają za relaksację struktur superhelikalnych DNA | 31 |
| Znaczenie obecności struktur superhelikalnych in vivo | 33 |
| Choroby. Ramka 2.2. Leki przeciwnowotworowe a topoizomerazy | 33 |
| Podsumowanie rozdziału | 34 |
| Pytania kontrolne | 35 |
| Literatura uzupełniająca | 35 |
| 3 Organizacja genomu: od nukleotydów do chromatyny | 37 |
| 3.1 Wstęp | 37 |
| 3.2 Genom eukariotyczny | 38 |
| Budowa chromatyny: perspektywa historyczna | 38 |
| Histony | 39 |
| Nukleosomy | 39 |
| Paciorki nanizane na sznurek: chromatyna (włókno) 10 nm | 41 |
| Chromatyna (włókno) 30 nm | 42 |
| Wypętlenia tworzące domeny | 42 |
| Chromosomy metafazowe | 43 |
| Alternatywne struktury chromatyny | 44 |
| 3.3 Genom bakteryjny | 44 |
| 3.4 Plazmidy | 45 |
| 3.5 Bakteriofagi i wirusy DNA ssaków | 45 |
| Bakteriofagi | 46 |
| Wirusy DNA ssaków | 46 |
| 3.6 Genomy organellowe: chloroplasty i mitochondria | 47 |
| DNA chloroplastów (cpDNA) | 47 |
| DNA mitochondriów (mtDNA) | 48 |
| Choroby. Ramka 3.1. DNA mitochondrialny a choroby | 48 |
| 3.7 Genomy zbudowane z RNA | 48 |
| Eukariotyczne wirusy RNA | 48 |
| Retrowirusy | 50 |
| Wiroidy | 51 |
| Inne patogeny towarzyszące wirusom | 51 |
| Choroby. Ramka 3.2. Ptasia grypa | 50 |
| Podsumowanie rozdziału | 51 |
| Pytania kontrolne | 52 |
| Literatura uzupełniająca | 52 |
| 4 RNA – cząsteczka o wielu funkcjach | 54 |
| 4.1 Wstęp | 54 |
| 4.2 Struktura drugorzędowa RNA | 55 |
| Motywy struktury drugorzędowej RNA | 55 |
| Dwuniciowy RNA przyjmuje formę helisy typu A | 56 |
| Helisy RNA często zawierają nietypowe pary zasad | 56 |
| 4.3 Struktura trzeciorzędowa RNA | 57 |
| Struktura tRNA: cząsteczka ważna w poznaniu podstawowych motywów strukturalnych RNA | 58 |
| Najczęstsze motywy struktury trzeciorzędowej RNA | 60 |
| 4.4 Kinetyka zwijania RNA | 65 |
| 4.5 Cząsteczki RNA biorą udział w różnorodnych procesach komórkowych | 67 |
| 4.6 Perspektywa historyczna: odkrycie właściwości katalitycznych RNA | 69 |
| Intron grupy I z Tetrahymena jest rybozymem | 72 |
| RNaza P jest rybozymem | 72 |
| Warto wiedzieć. Ramka 4.1. Świat RNA | 70 |
| 4.7 Rybozymy katalizują szereg reakcji chemicznych | 73 |
| Sposób działania rybozymu | 73 |
| Duże rybozymy | 75 |
| Małe rybozymy | 75 |
| Podsumowanie rozdziału | 77 |
| Pytania kontrolne | 77 |
| Literatura uzupełniająca | 77 |
| 5 Od genu do białka | 79 |
| 5.1 Wstęp | 79 |
| 5.2 Podstawowy dogmat biologii molekularnej | 80 |
| 5.3 Kod genetyczny | 80 |
| Tłumaczenie kodu genetycznego | 81 |
| 21. i 22. aminokwas są kodowane genetycznie | 82 |
| Rola nukleotydów modyfikowanych w odczytywaniu mRNA | 82 |
| Implikacje dla biologów molekularnych różnego odczytywania kodonów u różnych organizmów | 87 |
| 5.4 Budowa białek | 85 |
| Struktura pierwszorzędowa | 85 |
| Struktura drugorzędowa | 87 |
| Struktura trzeciorzędowa | 87 |
| Struktura czwartorzędowa | 91 |
| Wielkość i złożoność białek | 92 |
| Białka zawierają wiele domen funkcjonalnych | 92 |
| Przewidywanie struktury białek | 93 |
| 5.5 Funkcje białek | 93 |
| Enzymy są katalizatorami biologicznymi | 93 |
| Regulacja aktywności przez modyfikacje potranslacyjne | 94 |
| Regulacja allosteryczna aktywności białek | 95 |
| Aktywacja kinaz zależnych od cyklin | 96 |
| Kompleksy makromolekularne | 97 |
| 5.6 Prawidłowe i błędne zwijanie się białek | 98 |
| Białka opiekuńcze | 99 |
| Degradacja białek zależna od ubikwityny | 100 |
| Choroby związane z nieprawidłowym zwijaniem się białek | 100 |
| Choroby. Ramka 5.1. Priony | 102 |
| Podsumowanie rozdziału | 100 |
| Pytania kontrolne | 106 |
| Literatura uzupełniająca | 107 |
| 6 Replikacja DNA i dobudowa telomerów | 108 |
| 6.1 Wstęp | 109 |
| 6.2 Perspektywa historyczna | 109 |
| Jak odkryto sposób replikowania się DNA: doświadczenie Meselsona–Stahla | 111 |
| Jak odkryto sposób replikowania się DNA: obraz replikującego się DNA bakteryjnego | 111 |
| 6.3 Synteza DNA przebiega w kierunku 5′ do 3′ | 112 |
| 6.4 Enzymy katalizujące syntezę DNA nazywają się polimerazami DNA | 112 |
| Warto wiedzieć. Ramka 6.1. Bakteryjne polimerazy DNA | 115 |
| 6.5 Jedna nić DNA jest replikowana w sposób ciągły, a druga nieciągły | 112 |
| Synteza nici wiodącej przebiega w sposób ciągły | 115 |
| Synteza nici opóśnionej przebiega w sposób nieciągły | 115 |
| 6.6 Replikacja jądrowego DNA w komórkach eukariotycznych | 117 |
| Fabryki replikacyjne | 118 |
| Usuwanie histonów w miejscach inicjacji replikacji | 118 |
| Tworzenie się kompleksów prereplikacyjnych w miejscach początku replikacji | 118 |
| Pozwolenie na replikację: DNA replikuje się tylko raz w każdym cyklu komórkowym | 124 |
| Rozplatanie dwuniciowej helisy DNA w widełkach replikacyjnych | 127 |
| Inicjacja syntezy nici wiodącej i opóśnionej DNA poprzez startery RNA | 128 |
| Wymiana polimeraz DNA | 129 |
| Wydłużanie nici wiodącej i opóśnionej | 129 |
| Aktywności korekcyjne | 130 |
| Dojrzewanie nowo syntetyzowanych nici DNA | 130 |
| Terminacja | 134 |
| Osadzanie histonów | 134 |
| Warto wiedzieć. Ramka 6.2. Nomenklatura genów związanych z replikacją DNA | 121 |
| Choroby. Ramka 6.1. Toczeń rumieniowaty układowy a białko PCNA | 130 |
| 6.7 Replikacja organellowego DNA | 134 |
| Modele replikacji mtDNA | 134 |
| Replikacja cpDNA | 135 |
| Choroby. Ramka 6.2. RNaza MRP a hipoplazja chrząstkowo-włosowa | 136 |
| 6.8 Replikacja drogą toczącego się koła | 136 |
| 6.9 Dobudowa telomerów: rola telomerazy w replikacji DNA, procesach starzenia się | |
| i powstawania nowotworów | 138 |
| Telomery | 138 |
| Rozwiązanie problemu replikacji końców liniowych cząsteczek DNA | 138 |
| Dobudowa telomerów przez telomerazę | 139 |
| Inne sposoby dobudowy telomerów | 142 |
| Regulacja aktywności telomerazy | 142 |
| Telomeraza, procesy starzenia się i nowotworzenia | 142 |
| Choroby. Ramka 6.3. Dyskeratoza wrodzona: utrata aktywności telomerazy | 146 |
| Podsumowanie rozdziału | 147 |
| Pytania kontrolne | 149 |
| Literatura uzupełniająca | 149 |
| 7 Naprawa DNA i rekombinacja | 152 |
| 7.1 Wstęp | 152 |
| 7.2 Rodzaje mutacji i ich konsekwencje fenotypowe | 153 |
| Tranzycje i transwersje prowadzą do mutacji typu synonimowego, zmiany sensu i nonsensownego | 153 |
| Insercje i delecje mogą powodować zmiany ramki odczytu | 155 |
| Wydłużanie powtórzeń trójnukleotydowych jest powodem niestabilności genetycznej | 155 |
| 7.3 Zasadniczy podział uszkodzeń DNA | 156 |
| Zmiany pojedynczych nukleotydów | 156 |
| Zaburzenia strukturalne | 156 |
| Uszkodzenie szkieletu DNA | 158 |
| Odpowiedś komórkowa na uszkodzenie DNA | 158 |
| 7.4 Ominięcie uszkodzeń | 159 |
| 7.5 Bezpośrednia naprawa uszkodzeń DNA | 159 |
| 7.6 Naprawa zmiany nukleotydu lub zaburzeń strukturalnych w drodze usunięcia uszkodzenia | 159 |
| Naprawa przez wycięcie zasady | 161 |
| Naprawa błędnych sparowań | 163 |
| Naprawa przez wycięcie nukleotydów | 168 |
| Choroby. Ramka 7.1. Dziedziczny rak jelita grubego i odbytu bez polipowatości: uszkodzenie systemu naprawy błędnych sparowań | 165 |
| 7.7 Naprawa podwójnych pęknięć w DNA | 168 |
| Rekombinacja homologiczna | 169 |
| ¸ączenie niehomologicznych końców | 174 |
| Choroby. Ramka 7.2. Skóra pergaminowata barwnikowa i pokrewne schorzenia: uszkodzenia w systemie naprawy przez wycięcie nukleotydów | 170 |
| Choroby. Ramka 7.3. Zespoły dziedzicznego raka piersi: mutacje w genach BRCA1 i BRCA2 | 173 |
| Podsumowanie rozdziału | 177 |
| Pytania kontrolne | 178 |
| Literatura uzupełniająca | 178 |
| 8 Technologia rekombinowanego DNA i klonowanie DNA | 180 |
| 8.1 Wstęp | 181 |
| 8.2 Perspektywa historyczna | 181 |
| Obecność lepkich końców w DNA bakteriofaga lambda (λ) | 181 |
| Bakteryjne systemy restrykcji–modyfikacji | 181 |
| Pierwsze doświadczenia klonowania DNA | 184 |
| 8.3 Rozcinanie i łączenie DNA | 184 |
| Główne klasy endonukleaz restrykcyjnych | 184 |
| Nazewnictwo endonukleaz restrykcyjnych | 186 |
| Sekwencje DNA rozpoznawane przez endonukleazy restrykcyjne klasy II | 186 |
| Ligaza DNA | 189 |
| Warto wiedzieć. Ramka 8.1. Strach przed rekombinowanymi cząsteczkami DNA | 185 |
| 8.4 Klonowanie DNA | 189 |
| Wektory DNA | 192 |
| Wybór wektora zależy od długości klonowanego insertu i zastosowania | 193 |
| Wektory plazmidowe | 195 |
| Wektory oparte na DNA bakteriofaga lambda (λ) | 197 |
| Sztuczne chromosomy | 199 |
| DNA do klonowania może pochodzić z różnych metod izolacji | 202 |
| Warto wiedzieć. Ramka 8.2. EcoRI: zginanie i cięcie DNA | 190 |
| Narzędzia. Ramka 8.1. Chromatografia cieczowa | 199 |
| 8.5 Konstrukcja bibliotek DNA | 202 |
| Biblioteka genomowa | 202 |
| Biblioteka cDNA | 203 |
| 8.6 Sondy | 203 |
| Sondy heterologiczne | 209 |
| Sondy homologiczne | 209 |
| Narzędzia. Ramka 8.2. Synteza komplementarnego DNA (cDNA) | 204 |
| Narzędzia. Ramka 8.3. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) | 206 |
| Narzędzia. Ramka 8.4. Metody izotopowego i nieizotopowego znakowania sondy | 208 |
| Narzędzia. Ramka 8.5. Znakowanie kwasów nukleinowych | 210 |
| 8.7 Przeszukiwanie bibliotek | 214 |
| Przeniesienie kolonii na membranę wiążącą DNA | 214 |
| Hybrydyzacja kolonijna | 214 |
| Identyfikacja kolonii dających pozytywny sygnał | 216 |
| 8.8 Biblioteki ekspresyjne | 216 |
| 8.9 Mapowanie restrykcyjne | 216 |
| 8.10 Polimorfizm długości fragmentów restrykcyjnych (RFLP) | 217 |
| RFLP może być markerem chorób genetycznych | 219 |
| Narzędzia. Ramka 8.6. Elektroforeza | 218 |
| Narzędzia. Ramka 8.7. Hybrydyzacja metodą Southerna | 220 |
| Choroby. Ramka 8.1. Test PCR-RFLP do diagnozowania choroby syropu klonowego | 222 |
| 8.11 Sekwencjonowanie DNA | 224 |
| Sekwencjonowanie ręczne metodą „dideoksy” Sangera | 224 |
| Sekwencjonowanie automatyczne | 226 |
| Podsumowanie rozdziału | 226 |
| Pytania kontrolne | 229 |
| Literatura uzupełniająca | 231 |
| 9 Narzędzia do analizy ekspresji genów | 232 |
| 9.1 Wstęp | 233 |
| 9.2 Transfekcja o charakterze przejściowym i stabilnym | 234 |
| 9.3 Geny reporterowe | 236 |
| Powszechnie stosowane geny reporterowe | 236 |
| Analiza regulacji aktywności genu | 238 |
| Oczyszczanie i identyfikacja etykiet białkowych: białka fuzyjne | 238 |
| Narzędzia. Ramka 9.1. Produkcja białek rekombinowanych | 242 |
| 9.4 Mutageneza in vitro | 243 |
| Narzędzia. Ramka 9.2. Mikroskopia fluorescencyjna, konfokalna i wielofotonowa | 244 |
| 9.5 Analiza ekspresji genu na poziomie transkrypcyjnym: ekspresja i lokalizacja RNA | 249 |
| Hybrydyzacja metodą northern | 249 |
| Hybrydyzacja in situ | 249 |
| Analiza RNA techniką ochrony przed aktywnością RNazy (RPA) | 251 |
| Reakcja odwrotnej transkrypcji sprzężona z PCR (RT-PCR) | 251 |
| 9.6 Analiza ekspresji genu na poziomie translacyjnym: ekspresja i lokalizacja białka | 251 |
| Immunodetekcja metodą western | 255 |
| Analiza in situ | 257 |
| Test immunoenzymatyczny (ELISA) | 257 |
| Narzędzia. Ramka 9.3. Elektroforeza żelowa białek | 252 |
| Narzędzia. Ramka 9.4. Produkcja przeciwciał | 254 |
| 9.7 Technologie związane ze stosowaniem antysensu | 258 |
| Oligonukleotydy antysensowne | 258 |
| Interferencja RNA (RNAi) | 259 |
| 9.8 Analiza oddziaływań DNA–białko | 265 |
| Retardacja żelowa (EMSA) | 265 |
| Technika odcisku stopy z użyciem DNazy I | 266 |
| Immunoprecypitacja chromatyny (CHIP) | 266 |
| Choroby. Ramka 9.1. Terapie z zastosowaniem RNAi | 266 |
| 9.9 Analiza oddziaływań białko–białko | 266 |
| Technika pull-down | 267 |
| Drożdżowy system dwuhybrydowy | 267 |
| Koimmunoprecypitacja | 267 |
| Rezonansowe przeniesienie sygnału emisji fluorescencji (FRET) | 267 |
| 9.10 Analiza strukturalna białek | 267 |
| Krystalografia rentgenowska | 269 |
| Spektroskopia magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) | 269 |
| Mikroskopia krioelektronowa | 271 |
| Mikroskopia sił atomowych (AFM) | 271 |
| 9.11 Organizmy modelowe | 271 |
| Drożdże: Saccharomyces cerevisiae i Schizosaccharomyces pombe | 272 |
| Nicienie: Caenorhabditis elegans | 272 |
| Owady: Drosophila melanogaster | 272 |
| Ryby: Danio rerio | 272 |
| Rośliny: Arabidopsis thaliana | 272 |
| Myszy: Mus musculus | 273 |
| Płazy: Xenopus laevis i Xenopus tropicalis | 273 |
| Podsumowanie rozdziału | 273 |
| Pytania kontrolne | 275 |
| Literatura uzupełniająca | 277 |
| 10 Transkrypcja u prokariotów | 278 |
| 10.1 Wstęp | 278 |
| 10.2 W bakteriach transkrypcja jest sprzężona z translacją | 279 |
| 10.3 Mechanizm transkrypcji | 279 |
| Budowa promotora bakteryjnego | 279 |
| Budowa bakteryjnej polimerazy RNA | 282 |
| Etapy transkrypcji | 284 |
| Wierność przepisywania | 292 |
| Kierunek transkrypcji wokół chromosomu E. coli | 293 |
| Warto wiedzieć. Ramka 10.1. Co się porusza: polimeraza RNA czy DNA? | 290 |
| 10.4 Perspektywa historyczna: model regulacji aktywności operonu według Jacoba–Monoda | 293 |
| Model operonu doprowadził do odkrycia mRNA | 294 |
| Charakterystyka represora Lac | 295 |
| 10.5 Regulacja operonu laktozowego (lac) | 296 |
| Indukcja operonu lac | 296 |
| Podstawowa transkrypcja operonu lac | 299 |
| Regulacja operonu lac przez czynnik Rho | 299 |
| Promotor lac i gen strukturalny lacZ są szeroko wykorzystywane w technikach biologii molekularnej | 299 |
| 10.6 Sposób działania regulatorów transkrypcyjnych | 299 |
| Kooperatywne wiązanie białek z DNA | 300 |
| Modyfikacje allosteryczne a wiązanie z DNA | 300 |
| Wypętlanie DNA | 301 |
| 10.7 Kontrola ekspresji genów przez RNA | 305 |
| Alternatywne zwijanie się RNA: atenuacja transkrypcyjna operonu tryptofanowego | 305 |
| Ryboprzełączniki | 305 |
| Ryboprzełączniki rybozymowe | 308 |
| Podsumowanie rozdziału | 308 |
| Pytania kontrolne | 310 |
| Literatura uzupełniająca | 310 |
| 11 Transkrypcja u eukariotów | 312 |
| 11.1 Wstęp | 313 |
| 11.2 Przegląd sposobów regulacji ekspresji na poziomie transkrypcyjnym | 313 |
| 11.3 Elementy regulatorowe genów kodujących białka | 314 |
| Budowa i działanie elementów promotorowych | 314 |
| Budowa i działanie elementów regulatorowych dalekiego zasięgu | 319 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.1 Efekt pozycji i elementy regulatorowe dalekiego zasięgu | 320 |
| Choroby. Ramka 11.1 Latynoska talasemia i miejsca nadwrażliwe na działanie DNazy I | 324 |
| 11.4 Podstawowa maszyneria transkrypcyjna | 332 |
| Składniki podstawowej maszynerii transkrypcyjnej | 332 |
| Budowa polimerazy RNA II | 332 |
| Podstawowe czynniki transkrypcyjne i tworzenie kompleksu preinicjującego | 335 |
| Mediator: most molekularny | 337 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.2 Czy istnieje macierz jądrowa? | 328 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.3 Swoiste obszary chromosomowe i fabryki transkrypcyjne | 331 |
| 11.5 Czynniki transkrypcyjne | 340 |
| Czynniki transkrypcyjne odpowiadają za swoistą dla genów aktywację lub represję transkrypcji | 341 |
| Czynniki transkrypcyjne są białkami modularnymi | 342 |
| Domeny wiążące DNA | 342 |
| Domeny transaktywacyjne | 351 |
| Domeny dimeryzacyjne | 352 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.4 Homeobloki i homeodomeny | 344 |
| Choroby. Ramka 11.2 Cefalopolisyndaktylia Greiga i sygnalizacja typu Sonic hedgehog | 348 |
| Choroby. Ramka 11.3 Uszkodzona acetylotransferaza histonowa w zespole Rubinsteina–Taybiego | 350 |
| 11.6 Koaktywatory i korepresory transkrypcyjne | 352 |
| Kompleksy modyfikujące chromatynę | 353 |
| Warianty histonów łącznikowych | 357 |
| Kompleksy przekształcające chromatynę | 357 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.5 Czy istnieje kod histonowy? | 354 |
| 11.7 Tworzenie się kompleksu transkrypcyjnego: model stopniowy i holoenzymowy | 361 |
| Kolejność wiązania się różnych białek regulujących transkrypcję | 362 |
| Model stopniowy | 362 |
| Model holoenzymowy | 362 |
| Model łączony | 365 |
| 11.8 Transkrypcja prowadzona przez polimerazę RNA II | 365 |
| Opuszczenie promotora | 365 |
| Elongacja: polimeryzacja RNA | 365 |
| Aktywność korekcyjna i cofanie się polimerazy RNA II | 367 |
| Elongacja transkrypcji a pokonywanie bariery nukleosomowej | 368 |
| Choroby. Ramka 11.4 Uszkodzenia w Elongatorze i dysautonomia rodzinna | |
| (choroba Rileya–Daya) | 370 |
| 11.9 Jądrowy import i eksport białek | 372 |
| Karioferyny | 372 |
| Sygnały lokalizacji jądrowej (NLS) | 375 |
| Sygnały eksportu jądrowego (NES) | 375 |
| Szlak importu do jądra komórkowego | 376 |
| Szlak eksportu z jądra komórkowego | 380 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.6 Kompleks poru jądrowego | 374 |
| Warto wiedzieć. Ramka 11.7 Odkrycie pierwszej sekwencji sygnału jądrowego | 378 |
| 11.10 Regulacja importu do jądra i ścieżki transdukcji sygnału | 380 |
| Regulacja importu czynnika NF-κB do jądra komórkowego | 381 |
| Regulacja importu jądrowego receptora glukokortykoidowego | 383 |
| Podsumowanie rozdziału | 384 |
| Pytania kontrolne | 387 |
| Literatura uzupełniająca | 388 |
| 12 Epigenetyka i monoalleliczna ekspresja genów | 392 |
| 12.1 Wstęp | 393 |
| 12.2 Markery epigenetyczne | 393 |
| Metylacja cytozyn w DNA znakuje geny przeznaczone do wyciszenia | 394 |
| Trwałe utrzymywanie modyfikacji histonów | 398 |
| Choroby. Ramka 12.1 Nowotwór a epigenetyka | 396 |
| 12.3 Rodzicielskie piętno genomowe | 398 |
| Ustalenie i utrzymywanie piętna | 399 |
| Mechanizmy ekspresji monoallelicznej | 402 |
| Rodzicielskie piętno genomowe jest ważne dla prawidłowego rozwoju osobniczego | 409 |
| Pochodzenie rodzicielskiego piętna genomowego | 409 |
| Choroby. Ramka 12.2 Zespół łamliwego chromosomu X a metylacja DNA | 400 |
| Choroby. Ramka 12.3 Rodzicielskie piętno genomowe a zaburzenia rozwoju układu nerwowego | 404 |
| 12.4 Inaktywacja chromosomu X | 410 |
| Przypadkowa inaktywacja chromosomu X u ssaków | 410 |
| Mechanizmy molekularne trwałego utrzymania inaktywacji chromosomu X | 410 |
| Czy wszystkie geny chromosomu X ulegają ekspresji monoallelicznej? | 412 |
| 12.5 Fenotypowe objawy obecności transpozonów | 412 |
| Perspektywa historyczna: odkrycie transpozonów kukurydzy przez Barbarę McClintock | 415 |
| Transpozony DNA charakteryzują się szerokim spektrum gospodarzy | 416 |
| Transpozony DNA przenoszą się w inne miejsca na zasadzie „tnij i wklej” | 417 |
| Retrotranspozony przenoszą się w inne miejsca na zasadzie „kopiuj i wklej” | 418 |
| Niektóre retrotranspozony typu LTR są aktywne w genomach ssaków | 421 |
| Do retrotranspozonów nie oskrzydlonych sekwencjami LTR należą sekwencje SINE i LINE | 422 |
| Narzędzia. Ramka 12.1 Mutageneza transpozycyjna | 414 |
| Choroby. Ramka 12.4 Geny skaczące a choroby człowieka | 420 |
| 12.6 Kontrola epigenetyczna transpozonów | 423 |
| Metylacja transpozonów | 423 |
| Formowanie heterochromatyny w procesie RNAi i RNA-zależnej metylacji DNA | 425 |
| 12.7 Wykluczenie alleliczne | 426 |
| Powstawanie typu płci drożdży – włączanie i wyciszanie | 427 |
| Przełączanie antygenowe u świdrowców | 432 |
| Rekombinacja V(D)J i adaptacyjna odpowiedś immunologiczna | 439 |
| Choroby. Ramka 12.5 Choroby wywoływane przez świdrowce: śpiączka afrykańska | 434 |
| Warto wiedzieć. Ramka 12.1 Czy system V(D)J powstał z transpozonu? | 442 |
| Podsumowanie rozdziału | 444 |
| Pytania kontrolne | 448 |
| Literatura uzupełniająca | 449 |
| 13 Dojrzewanie RNA i regulacja ekspresji genów na poziomie potranskrypcyjnym | 452 |
| 13.1 Wstęp | 453 |
| 13.2 Splicing RNA: perspektywa historyczna i przegląd informacji | 453 |
| 13.3 Autokatalitycznie wycinające się introny grupy I i II | 455 |
| Do splicingu intronów grupy I niezbędna jest obecność zewnętrznego kofaktora G | 455 |
| Do splicingu intronów grupy II niezbędna jest obecność wewnętrznej, wypętlonej reszty A | 458 |
| Ruchome introny grupy I i II | 458 |
| Warto wiedzieć. Ramka 13.1 Małe jąderkowe RNA kodowane w intronach i „geny odwrócone na drugą stronę” | 457 |
| 13.4 Introny w jądrowych i archebakteryjnych genach tRNA | 460 |
| Endorybonukleaza wycina introny archebakteryjne | 460 |
| Niektóre jądrowe geny tRNA zawierają introny | 460 |
| 13.5 Kotranskrypcyjne dojrzewanie jądrowych pre-mRNA | 461 |
| Przyłączenie 7-metyloguanozyny do końca 5′ pre-mRNA | 462 |
| Terminacja i poliadenylacja | 464 |
| Splicing | 466 |
| Choroby. Ramka 13.1 Dystrofia oczno-gardłowa: zwielokrotnienie powtórzeń | |
| trinukleotydowych w genie kodującym białko wiążące się z poli(A) | 461 |
| Choroby. Ramka 13.2 Rdzeniowy zanik mięśni: uszkodzenia w biogenezie snRNP | 468 |
| Choroby. Ramka 13.3 Mutacje w genie prp8 wywołują zwyrodnienie barwnikowe siatkówki | 475 |
| 13.6 Splicing alternatywny | 477 |
| Wpływ splicingu alternatywnego na ekspresję genetyczną | 478 |
| Regulacja splicingu alternatywnego | 478 |
| Warto wiedzieć. Ramka 13.2 Gen DSCAM: skrajny przykład splicingu alternatywnego | 479 |
| 13.7 Trans-splicing | 481 |
| Trans-splicing nieciągłych intronów grupy II | 483 |
| Trans-splicing sekwencji liderowej | 483 |
| Trans-splicing pre-tRNA | 485 |
| Warto wiedzieć. Ramka 13.3 Apoptoza | 482 |
| 13.8 Redagowanie RNA | 485 |
| Redagowanie RNA u świdrowców | 486 |
| Redagowanie RNA u ssaków | 488 |
| Choroby. Ramka 13.4 Stwardnienie zanikowe boczne: uszkodzenie w redagowaniu RNA? | 492 |
| 13.9 Modyfikacje zasad RNA mogą być zależne od małych, jąderkowych, naprowadzających cząsteczek RNA | 495 |
| 13.10 MikroRNA jako potranskrypcyjne regulatory ekspresji genetycznej | 496 |
| Perspektywa historyczna: odkrycie miRNA u Caenorhabditis elegans | 496 |
| Dojrzewanie miRNA | 496 |
| miRNA rozcinają mRNA i blokują translację | 498 |
| 13.11 Przemiana RNA w jądrze i cytoplazmie | 500 |
| Egzosomy jądrowe i kontrola jakości | 501 |
| Kontrola jakości i tworzenie cząsteczek RNP jądrowych, gotowych do eksportu jądrowego | 502 |
| Cytoplazmatyczna przemiana RNA | 503 |
| Podsumowanie rozdziału | 505 |
| Pytania kontrolne | 508 |
| Literatura uzupełniająca | 509 |
| 14 Translacja | 512 |
| 14.1 Wstęp | 512 |
| 14.2 Budowa rybosomów i ich składanie | 513 |
| Budowa rybosomów | 513 |
| Jąderko | 515 |
| Biogeneza rybosomów | 516 |
| Warto wiedzieć. Ramka 14.1 Co to jest „S”? | 514 |
| 14.3 Syntetazy aminoacylo-tRNA | 516 |
| Reakcja aminoacylacji | 517 |
| Aktywność korekcyjna (naprawcza) syntetaz aminoacylo-tRNA | 518 |
| 14.4 Inicjacja translacji | 521 |
| Powstawanie kompleksu trójskładnikowego i związanie go z podjednostką rybosomu 40S | 521 |
| Przyłączenie mRNA do podjednostki rybosomu 40S | 522 |
| Skanowanie i rozpoznanie kodonu AUG | 523 |
| Połączenie podjednostek rybosomu 40S i 60S | 525 |
| Narzędzia. Ramka 14.1 Technika odcisku palca stopy (ang. toeprinting assay) | 524 |
| Choroby. Ramka 14.1 Eukariotyczny czynnik inicjacji translacji eIF2B a leukodystrofia | 527 |
| 14.5 Elongacja | 527 |
| Dekodowanie | 529 |
| Tworzenie wiązania peptydowego i translokacja | 529 |
| Aktywność peptydylotransferazowa | 529 |
| Wydarzenia w tunelu rybosomowym | 535 |
| 14.6 Terminacja | 535 |
| 14.7 Kontrola translacyjna i potranslacyjna | 536 |
| Fosforylacja eIF2α blokuje powstawanie trójskładnikowego kompleksu inicjacyjnego | 537 |
| Fosforylację eIF2α przeprowadzają cztery różne kinazy białkowe | 538 |
| Podsumowanie rozdziału | 541 |
| Pytania kontrolne | 543 |
| Literatura uzupełniająca | 543 |
| 15 Organizmy modyfikowane genetycznie: w badaniach podstawowych i zastosowania praktyczne | 545 |
| 15.1 Wstęp | 546 |
| 15.2 Myszy transgeniczne | 547 |
| Jak „zrobić” mysz transgeniczną? | 547 |
| Indukowane myszy transgeniczne | 550 |
| Warto wiedzieć. Ramka 15.1 Patent „onkomysz” | 547 |
| 15.3 Modele myszy ze zmienionym określonym genem | 550 |
| Myszy typu knock-out | 552 |
| Myszy typu knock-in | 555 |
| Myszy typu knock-down | 556 |
| Myszy z ekspresją warunkową typu knock-out i knock-in | 556 |
| Warto wiedzieć. Ramka 15.2 Mysz na zamówienie | 553 |
| 15.4 Inne zastosowania technologii uzyskiwania zwierząt transgenicznych | 557 |
| Transgeniczne naczelne | 557 |
| Transgeniczne zwierzęta gospodarcze | 560 |
| Zwierzęta – bioreaktory farmaceutyczne | 561 |
| Warto wiedzieć. Ramka 15.3 Sztuka a transgeneza: króliczek GFP | 560 |
| 15.5 Klonowanie w drodze transferu jądra komórkowego | 561 |
| Genetyczna równoważność jąder komórek somatycznych: doświadczenia nad klonowaniem żab | 561 |
| Klonowanie ssaków przez transfer jądra komórkowego | 564 |
| „Przebój roku”: sklonowanie Dolly | 564 |
| Metoda klonowania przez transfer jądra komórkowego | 565 |
| èródło mtDNA w klonach | 567 |
| Dlaczego klonowanie przez transfer jądra komórkowego jest niewydajne? | 567 |
| Zastosowania klonowania przez transfer jądra komórkowego | 572 |
| Warto wiedzieć. Ramka 15.4 Genetycznie modyfikowane zwierzęta domowe | 570 |
| 15.6 Rośliny transgeniczne | 575 |
| Wprowadzanie genów z wykorzystaniem T-DNA | 576 |
| Elektroporacja i mikrowstrzeliwanie | 578 |
| Warto wiedzieć. Ramka 15.5 Rośliny GM: czy jadasz modyfikowane pomidory? | 576 |
| Podsumowanie rozdziału | 578 |
| Pytania kontrolne | 579 |
| Literatura uzupełniająca | 579 |
| 16 Analiza genomu: genotypowanie DNA, genomika i dalej | 581 |
| 16.1 Wstęp | 581 |
| 16.2 Genotypowanie DNA | 582 |
| Polimorfizmy DNA: podstawa genotypowania DNA | 584 |
| Analiza minisatelitów | 587 |
| Analiza z wykorzystaniem łańcuchowej reakcji polimerazy | 589 |
| Analiza krótkich powtórzeń tandemowych (STR) | 590 |
| Analiza DNA mitochondrialnego | 590 |
| Analiza chromosomu Y | 593 |
| Analiza losowo powielonego polimorficznego DNA (RAPD) | 594 |
| Warto wiedzieć. Ramka 16.1 Profile DNA konopi indyjskich | 583 |
| Warto wiedzieć. Ramka 16.2 Genotypowanie DNA organizmów różnych gatunków | 584 |
| 16.3 Genomika i początki postgenomiki | 594 |
| Co to jest bioinformatyka? | 595 |
| Genomika | 595 |
| Proteomika | 598 |
| Wiek „omik” | 598 |
| 16.4 Projekt Poznania Genomu Człowieka | 598 |
| Metoda sekwencjonowania i składania genomu „klon po klonie” | 598 |
| Metoda sekwencjonowania fragmentów uzyskanych z wykorzystaniem strategii „shotgun” | 599 |
| Sekwencja genomu: wersja robocza versus pełna sekwencja genomu | 600 |
| 16.5 Inne zsekwencjonowane genomy | 600 |
| Co to jest gen i ile ich jest w genomie człowieka? | 604 |
| Warto wiedzieć. Ramka 16.3 Analiza porównawcza genomów: od rozdymki do kura | 602 |
| 16.6 Wysokoprzepustowa analiza funkcji genów | 604 |
| Mikromacierze DNA | 604 |
| Mikromacierze białkowe | 605 |
| Spektrometria mas | 607 |
| 16.7 Polimorfizm pojedynczych nukleotydów (SNP) | 609 |
| Warto wiedzieć. Ramka 16.4 Proteom jąderka | 610 |
| Podsumowanie rozdziału | 611 |
| Choroby. Ramka 16.1 Mapowanie SNP związanych z chorobami: choroba Alzheimera | 612 |
| Pytania kontrolne | 615 |
| Literatura uzupełniająca | 616 |
| 17 Biologia molekularna w medycynie | 618 |
| 17.1 Wstęp | 618 |
| 17.2 Biologia molekularna nowotworu | 619 |
| Aktywacja onkogenów | 619 |
| Inaktywacja genów kodujących supresory nowotworowe | 625 |
| Nieprawidłowa ekspresja mikroRNA w schorzeniach nowotworowych | 634 |
| Rearanżacje chromosomowe a nowotwory | 636 |
| Wirusy a nowotwory | 638 |
| Karcynogeneza o podłożu chemicznym | 643 |
| Warto wiedzieć. Ramka 17.1 Jak komórki rakowe dają przerzuty: rola Src | 626 |
| Choroby. Ramka 17.1 Teoria dwóch zdarzeń Knudsona a siatkówczak (retinoblastoma) | 628 |
| Choroby. Ramka 17.2 Terapia genowa nowotworów | 632 |
| Warto wiedzieć. Ramka 17.2 Odkrycie p53 | 633 |
| Choroby. Ramka 17.3 Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) a nowotwór szyjki macicy | 640 |
| 17.3 Terapia genowa | 645 |
| Wektory w terapii genowej komórek somatycznych | 646 |
| Terapia genowa w ulepszaniu cech na drodze inżynierii genetycznej | 649 |
| Terapia genowa w zespołach dziedzicznego niedoboru odporności | 652 |
| Terapia genowa w leczeniu mukowiscydozy | 654 |
| Terapia genowa zakażenia HIV-1 | 655 |
| Warto wiedzieć. Ramka 17.3 Transfer genów przy użyciu retrowirusów: jak skonstruować „bezpieczny” wektor? | 650 |
| Warto wiedzieć. Ramka 17.4 Pierwsza ofiara śmiertelna terapii genowej | 652 |
| Warto wiedzieć. Ramka 17.5 Cykl życiowy wirusa HIV-1 | 657 |
| 17.4 Geny a ludzkie zachowania | 657 |
| Zachowania agresywne, impulsywne i z użyciem przemocy | 661 |
| Loci odpowiadające za podatność na schizofrenię | 662 |
| Podsumowanie rozdziału | 663 |
| Pytania kontrolne | 665 |
| Literatura uzupełniająca | 666 |
| Słowniczek | 668 |
| Indeks | 716 |
KUP NA PREZENT
Podstawy biologii molekularnej
75,11 zł
Uzupełnij informacje na temat odbiorcy.
Produkt został pomyślnie dodany do koszyka.
Nieudana próba zakupu produktu. Spróbuj jeszcze raz.
Wypożyczaj w abonamencie!
Już od 2,66 zł za ebooka
