Folia Medica Lodziensia t. 38 suplement 1 2011

1 opinia

Format:

pdf, ibuk

DODAJ DO ABONAMENTU

WYBIERZ RODZAJ DOSTĘPU

24,15

Format: pdf

 

Dostęp online przez myIBUK

WYBIERZ DŁUGOŚĆ DOSTĘPU

6,15

Wypożycz na 24h i opłać sms-em

24,15

cena zawiera podatek VAT

ZAPŁAĆ SMS-EM

TA KSIĄŻKA JEST W ABONAMENCIE

Już od 19,90 zł miesięcznie za 5 ebooków!

WYBIERZ SWÓJ ABONAMENT

WSTĘP (fragment)
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex - SM) jest przewlekłym demielinizacyjnym schorzeniem ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Charakterystyczne dla tej choroby rozsiane ogniska uszkodzenia mózgu i rdzenia kręgowego stają się przyczyną różnego rodzaju i stopnia zaburzeń
neurologicznych. Objawy kliniczne SM mogą występować w postaci zaostrzeń stanu neurologicznego - tzw. rzutów choroby lub w sposób przewlekle postępujący. Postać choroby przebiegająca z ostrymi pogorszeniami nosi nazwę
remitująco-rzutowego SM (ang. relapsing-remitting SM - RR-SM). Z biegiem czasu progresja choroby może zmienić charakter z rzutowego na przewlekle
postępujący – określany wtedy jako postać wtórnie secondary progressive SM – SP-SM). W przypadku przewlekłego postępu objawów neurologicznych od początku choroby mamy do czynienia z tzw.
pierwotnie przewlekłą postacią SM (ang. primary porgressive SM - PP-SM).
Wyróżnia się także postać przewlekle postępującą z nakładającymi się rzutami czyli tzw. postać rzutowo-przewlekłą SM, mogącą stanowić odrębny typ
przebiegu klinicznego bądź formę przejściową pomiędzy rzutową i wtórnie przewlekłą postacią SM. W zależności od nasilenia i tempa progresji choroby, we wszystkich z wymienionych typów przebiegu klinicznego SM może dojść
z czasem do bardzo nasilonych deficytów neurologicznych, prowadzących niejednokrotnie do znacznego ograniczenia funkcjonowania pacjenta i obniżenia komfortu życia [1].


Liczba stron124
WydawcaŁódzkie Towarzystwo Naukowe
Numer wydania1
Język publikacjipolski
Informacja o sprzedawcyRavelo Sp. z o.o.

Ciekawe propozycje

Spis treści

  I. WSTĘP ........................................    5
  I-1. Stwardnienie rozsiane .................    5
  I-2. Komórki prezentujące antygen ..........    8
  I-3. Regulatorowe limfocyty T CD4+CD25+FoxP3+    18
  I-4. Inne komórki o znaczeniu immunoregulacyjnym    21
  I-5. Leczenie rzutu stwardnienia rozsianego ....    21
  II. CEL PRACY .................................    31
  III. MATERIAŁ I METODY .........................    33
  III-1. Pacjenci ...............................    33
  III-2. Pobranie krwi obwodowej ...............    35
  III-3. Izolacja komórek jednojądrzastych krwi obwodowej .....................................    36
  III-4. Cytometria przepływowa ..........    36
  III-5. Charakteryzacja fenotypowa poszczególnych populacji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej ............................    37
  III-6. Sortowanie magnetyczne monocytów ....    41
  III-7. Hodowle komórkowe ......................    42
  III-8. Sekrecja cytokin ...................    43
  III-9. Analiza statystyczna..................    44
  IV. WYNIKI ...............    45
  IV-1. Wpływ plazmaferezy na dystrybucję głównych populacji limfocytarnych krwi obwodowej ........    45
  komórek dendrytycznych krwi obwodowej ......    45
  wykazujących ekspresję CD16 ..............    49
  IV-4. Zmiany subpopulacji CD14highCD16+ w przebiegu terapii plazmaferezą .............    51
  IV-5. Wpływ terapii glukokortykosteroidami na obserwowane w przebiegu terapii plazmaferezą zmiany subpopulacji monocytów ..................    51
  IV-6. Zależność odpowiedzi klinicznej na terapię plazmaferezą od struktury subpopulacji monocytów krwi obwodowej .........    56
  IV-7. Wpływ plazmaferezy na profil ekspresji powierzchniowej molekuł kostymulacyjnych ex vivo .............................................    59
  IV-8. Wpływ plazmaferezy na ekspresję powierzchniową cząsteczek MHC klasy II ex vivo ................................................    63
  IV-9. Wpływ plazmaferezy na generację monocytów CD16+ z monocytów CD14highCD16- in vitro ....    70
  IV-10. Profil ekspresji powierzchniowej monocytów in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą ......    70
  IV-11. Profil sekrecji komórek jednojądrzastych krwi obwodowej in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą .................................    73
  IV-12. Zmiany profilu sekrecji monocytów in vitro w przebiegu terapii plazmaferezą ..........    75
  V. DYSKUSJA ...........................    77
  VI. WNIOSKI SZCZEGÓŁOWE .......................    89
  VII. WNIOSKI OGÓLNE ......................    91
  VIII. SPIS PUBLIKACJI WŁASNYCH .................    93
  IX. PIŚMIENNICTWO .............................    95
  X. STRESZCZENIE .......................    119
  XI. SUMMARY ........................    123
RozwińZwiń
W celu zapewnienia wysokiej jakości świadczonych przez nas usług, nasz portal internetowy wykorzystuje informacje przechowywane w przeglądarce internetowej w formie tzw. „cookies”. Poruszając się po naszej stronie internetowej wyrażasz zgodę na wykorzystywanie przez nas „cookies”. Informacje o przechowywaniu „cookies”, warunkach ich przechowywania i uzyskiwania dostępu do nich znajdują się w Regulaminie.

Nie pokazuj więcej tego powiadomienia