Stres oksydacyjny w doświadczalnym uszkodzeniu błony śluzowej żołądka

Stres oksydacyjny w doświadczalnym uszkodzeniu błony śluzowej żołądka

1 opinia

Format:

ibuk

WYBIERZ RODZAJ DOSTĘPU

 

Dostęp online przez myIBUK

WYBIERZ DŁUGOŚĆ DOSTĘPU

6,15

Wypożycz na 24h i opłać sms-em.
Brak wydruku.

18,00

cena zawiera podatek VAT

ZAPŁAĆ SMS-EM ZAPŁAĆ SMS-EM

TA KSIĄŻKA JEST W ABONAMENCIE

Już od 19,90 zł miesięcznie za 5 ebooków!

WYBIERZ SWÓJ ABONAMENT

e-ISBN: 978-83-233-8481-6


Jednym z czynników uszkadzających błonę śluzową żołądka są reaktywne formy tlenu. Utleniają one lipidy błon komórkowych (peroksydacja lipidów), prowadząc do powstania nadtlenków lipidów. Nadtlenki lipidów są metabolizowane do malonylodialdehydu (MDA) i 4-hydroksynonenalu (4-HNE). Wzrost poziomu produktów peroksydacji lipidów (MDA i 4-HNE) jest miarą oksydatywnego uszkodzenia tkanek, pośrednio zaś świadczy o zwiększonym generowaniu wolnych rodników tlenowych. Komórki wyposażone są w mechanizmy obronne, eliminujące nadmiar reaktywnych form tlenu. Pierwszym enzymem otwierającym kaskadę zmiatania wolnych rodników tlenowych jest dysmutaza ponadtlenkowa (SOD). Aktywność SOD świadczy więc o sprawności tkankowych mechanizmów antyoksydacyjnych. Kolejnym istotnym składnikiem kaskady zmiatania reaktywnych form tlenu jest zredukowana postać glutationu (GSH). GSH pełni w komórce rolę buforu antyoksydacyjnego o dużej pojemności. Redukcja puli GSH prowadzi więc do osłabienia zdolności obronnych komórki.


Celem pracy było zbadanie kluczowych czynników regulujących funkcjonowanie bariery śluzówkowej w doświadczalnym modelu stresowym i wykazanie związku ich działania z efektami stresu oksydacyjnego. Badania dotyczyły ustalenia roli NO, poprzez podanie jego donorów (SIN-1, SNAP, nitrogliceryny, NO-aspiryny), a także substancji wpływających na endogenne uwalnianie NO (pentoksyfiliny, L-NNA, L-argininy). Dokonano także oceny roli prostaglandyn, używając selektywnych i nieselektywnych blokerów cyklooksygenazy (aspiryny, SC-560, resveratrolu, rofekoksybu). Określono także rolę czuciowych włókien aferentnych (włókna C) poprzez zniszczenie ich dużymi dawkami kapsaicyny.


Liczba stron136
WydawcaWydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego
ISBN-13978-83-233-2698-4
Numer wydania1
Język publikacjipolski
Informacja o sprzedawcyePWN sp. z o.o.

INNE EBOOKI AUTORA


PayPo - Promocja!

Ciekawe propozycje

Spis treści

  1. WSTĘP    9
    1.1. Bariera śluzówkowa i czynniki regulujące jej działanie    9
    1.2. Powstawanie i mechanizmy działania reaktywnych form tlenu    11
    1.3. Peroksydacja lipidów    12
    1.4. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD)    14
    1.5. Zredukowany glutation (GSH)    15
    1.6. Doświadczalne modele uszkodzeń błony śluzowej żołądka    16
  2. CEL PRACY    19
  3. METODYKA BADAŃ    21
    3.1. Dane ogólne    21
    3.2. Wywoływanie stresowych uszkodzeń błony śluzowej żołądka    21
    3.3. Inaktywacja aferentnych włókien czuciowych przez wysokie dawki kapsaicyny    21
    3.4. Ocena żołądkowego przepływu krwi oraz liczby uszkodzeń błony śluzowej żołądka    22
    3.5. Produkty peroksydacji lipidów (MDA + 4-HNE)    22
    3.6. Aktywność dysmutazy ponadtlenkowej (SOD)    23
    3.7. Pomiar stężenia zredukowanego glutationu (GSH)    23
    3.8. Doświadczalne grupy zwierząt    24
    3.9. Analiza statystyczna wyników    29
  4. WYNIKI    31
    4.1. Ocena uszkodzeń błony śluzowej żołądka i żołądkowego przepływu krwi    31
    4.2. Peroksydacja lipidów i mechanizmy antyoksydacyjne    44
      4.2.1. Wpływ substancji uwalniających tlenek azotu    44
      4.2.2. Wpływ podawania aspiryny z suplementacją tlenku azotu    48
      4.2.3. Wpływ pentoksyfiliny i substancji modyfikujących produkcję tlenku azotu    51
      4.2.4. Efekty podawania inhibitorów cyklooksygenazy    56
      4.2.5. Wpływ odnerwienia kapsaicynowego    60
  5. DYSKUSJA    69
  6. WNIOSKI    81
  7. STRESZCZENIE    83
  8. PIŚMIENNICTWO    85
  9. SPIS RYCIN    101
RozwińZwiń
W celu zapewnienia wysokiej jakości świadczonych przez nas usług, nasz portal internetowy wykorzystuje informacje przechowywane w przeglądarce internetowej w formie tzw. „cookies”. Poruszając się po naszej stronie internetowej wyrażasz zgodę na wykorzystywanie przez nas „cookies”. Informacje o przechowywaniu „cookies”, warunkach ich przechowywania i uzyskiwania dostępu do nich znajdują się w Regulaminie.

Nie pokazuj więcej tego powiadomienia