Biologia starzenia

1 opinia

Format:

epub, mobi

WYBIERZ RODZAJ DOSTĘPU

104,30  149,00

Format: epub, mobi

104,30149,00

cena zawiera podatek VAT

Dlaczego się starzejemy? Co przesądza o długości życia człowieka i wszelkich innych gatunków?


Biologia starzenia podejmująca problematykę starzenia biologicznego, to pierwszy podręcznik na ten temat od momentu wyjaśnienia przyczyn starzenia się i długowieczności. Treść angażuje Czytelnika i została skomponowana tak, że ma się wrażenie, iż jest to opowieść, jednocześnie bez szkody dla dokładności, która jest cechą nieodłączną jakiegokolwiek tekstu biologicznego.


Poznanie biologicznego procesu starzenia się wymaga zrozumienia podstawowych koncepcji z zakresu biochemii i fizjologii, które mają zastosowanie do wszystkich form życia i wszystkich jego etapów. Dlatego też każdy z rozdziałów rozpoczyna się od omówienia podstawowych praw biologicznych odnoszących się do systemów, które nie uległy procesowi starzenia się. Ilustracje są łatwo zrozumiałe i towarzyszą im obszerne legendy, stanowiąc uzupełnienie tekstu głównego, a nie jego zwykłe powtórzenie. We wszystkich rozdziałach kluczowe pojęcia zostały pogrubione, a ich definicje znajdują się z obszernym Słowniku pojęć. Ramki uszczegóławiają wywód z tekstu głównego bądź wprowadzają dygresje związane z tematem rozdziału. Kluczowe pojęcia stanowią podsumowanie najważniejszych wiadomości zaprezentowanych w każdym z rozdziałów. Pytania do dyskusji stanowią pomoc dydaktyczną, zaś Literatura uzupełniająca to lista źródeł przyporządkowanych każdemu z rozdziałów.


W rozdziałach 1 i 2 omawiane są podstawowe pojęcia z zakresu biogerontologii, które odnoszą się zarówno do jej zastosowań eksperymentalnych, jak i klinicznych. Została w nich zaprezentowana i wytłumaczona terminologia, którą posługują się biogerontolodzy, przedstawiono rozwój tej subdyscypliny, a ponadto opisano organizmy modelowe, które naukowcy wykorzystują do badania procesu starzenia się i długowieczności. Przyglądamy się bliżej podstawowym metodom używanym przez biogerontologów do pomiaru tempa starzenia się osobnika i populacji.


Rozdziały 3–6 dotyczą odkryć w dziedzinie biogerontologii ewolucyjnej, komórkowej i genetycznej, którym zawdzięczamy obecny stan wiedzy na temat przyczyn i mechanizmów starzenia się. Śledzimy rozwój teorii ewolucyjnych na temat długowieczności i starzenia się, począwszy od dawnych propozycji obserwacyjnych, a skończywszy na eksperymentach matematycznych i laboratoryjnych prowadzonych przez współczesnego ewolucjonistę.
Tłumaczymy, w jaki sposób prawa termodynamiki określają fundamentalną zasadę starzenia komórkowego, głoszącą, że odzwierciedla ono akumulację uszkodzonych białek. Przedstawiając mechanizmy biochemiczne i fizjologiczne odpowiadające za akumulację uszkodzonych białek i określoną długość życia komórki, odwołujemy się do dwóch zjawisk: stresu oksydacyjnego i skracania telomerów. Omawiamy wyniki wyrafinowanego badania laboratoryjnego na drożdżach i robakach, dzięki któremu zidentyfikowano konkretne geny odpowiadające za długość życia. Omawiamy starzenie się roślin, a także znaczenie tego procesu dla zjawiska starzenia się człowieka i zwierząt.


Z kolei w rozdziałach 7–10 mowa jest o związkach między opisaną wcześniej podstawową wiedzą a zjawiskami starzenia się człowieka i jego długowieczności. Uwzględniony został tu także związek między starzeniem się a chorobami, a ponadto mowa jest w nim o sposobach, w jakie można spowolnić tempo starzenia się człowieka. Przyglądamy się nowemu obszarowi badań na temat starzenia się i długowieczności – biodemografii gerontologicznej oraz analizujemy przyczyny bezprecedensowego wzrostu oczekiwanej dalszej długości trwania życia w XX wieku. Omawiamy zależne od czasu zmiany głównych układów fizjologicznych, tj. związane z wiekiem zmiany, które – ogólnie rzecz biorąc – nie zwiększają ryzyka choroby lub zgonu, ale też takie, których konsekwencją może być rozwój choroby, w związku czym zwiększa się umieralność i chorobowość. Książkę zamyka rozdział podsumowujący obecny stan wiedzy naukowej na temat możliwej modulacji starzenia się i długowieczności


Rok wydania2022
Liczba stron422
KategoriaBiologia rozwoju
WydawcaWydawnictwo Naukowe PWN
TłumaczenieFilip Fierek
ISBN-13978-83-01-22207-9
Numer wydania1
Język publikacjipolski
Informacja o sprzedawcyePWN sp. z o.o.

PayPo - Promocja!

Ciekawe propozycje

Spis treści

  ROZDZIAŁ 1: PODSTAWOWE POJĘCIA BIOLOGII STARZENIA SIĘ 1
  BIOGERONTOLOGIA – BADANIA NAD STARZENIEM BIOLOGICZNYM 2
    Biolodzy zaczęli zajmować się procesem starzenia się w momencie, gdy wzrosła długość życia człowieka    2
    W latach 40. XX wieku biogerontologia stała się niezależnym obszarem badań    3
    Współczesne badania nad starzeniem się są holistyczne    4
    Starzenie biologiczne zachodzące u gatunków innych niż człowiek ma wiele cech wspólnych ze starzeniem się obserwowanym u ludzi    4
    Badanie starzenia się to proces złożony    5
    Przyczyna i mechanizmy starzenia się to dwa odrębne, ale powiązane procesy    6
  DEFINICJE STARZENIA BIOLOGICZNEGO    7
    Pierwsze definicje starzenia biologicznego opierały się na umieralności    7
    Do opisu starzenia biologicznego na przestrzeni określonego czasu służą definicje funkcjonalne    8
    Definicja starzenia się na użytek Biologii starzenia    9
    Do opisu procesu starzenia wykorzystuje się pojęcia rozwoju, dojrzałości i starzenia postreprodukcyjnego    10
    Starzenie biologiczne różni się od chorób podeszłego wieku    11
  JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. WYKORZYSTYWANIE ORGANIZMÓW MODELOWYCH W BADANIACH NAD STARZENIEM SIĘ CZŁOWIEKA 12
    Do opisu podstaw biochemicznych starzenia się i długowieczności mogą posłużyć hodowle komórkowe    14
    Grzyby to dobre modele do badań czynników rodowiskowych wpływających na starzenie się i długowieczność    16
    Prymitywne bezkręgowce mogą dostarczać wskazówek do przedłużenia życia komórki, sygnalizacji komórkowej i starzenia się całego organizmu    17
    Owady można wykorzystać do zbadania, w jaki sposób sygnalizacja całego ciała i wewnątrzkomórkowa wpływa na historię życia    18
    Myszy i szczury są częstymi obiektami badawczymi w kwestiach żywieniowych, genetycznych i fizjologicznych    18
    Naczelne inne niż ludzie wykazują wiele tych samych zależnych od wieku zmian co człowiek    18
    Do modelowania normalnego starzenia się człowieka wykorzystuje się ludzkie progerie    20
  JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ.BIOGERONTOLOGIA PORÓWNAWCZA 21
    Zależność między rozmiarem ciała danego gatunku a jego maksymalną długością życia    21
    Zwiększoną długowieczność tłumaczy obniżona podatność na zagrożenia zewnętrzne    22
    Za zwiększenie długowieczności w warunkach naturalnych odpowiada także wysoce uporządkowana struktura społeczna    23
    Istnieje kilka zwierząt wodnych o skrajnej długowieczności    24
    Starzenie się wypławków i stułbi jest minimalne – wykazują one skrajną długowieczność związaną z dużą zdolnością regeneracji tkanek    25
  JAK BIOGERONTOLODZY BADAJĄ STARZENIE SIĘ. BIOLOGIA SYSTEMÓW 26
    Dzięki biologii systemów biologia stanie się nauką predykcyjną    26
    Badania biologiczne opierają się na metodzie redukcjonistycznej    27
    Biologia systemów i redukcjonizm współdziałają na rzecz poszerzenia wiedzy i udoskonalenia prognoz    29
    Redukcjonizm może przewidywać właściwości emergentne w prostych systemach biologicznych; systemy złożone wymagają metody ilościowej    30
    Współczesna biologia systemów i nauki omiczne rozpoczęły się od sekwencjonowania genomu ludzkiego    31
    Sieci biologiczne zapewniają metodę oceny interakcji w systemie    32
  CO PRZED NAMI    35
  KLUCZOWE POJĘCIA 36
  PYTANIA DO DYSKUSJI    37
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 38
  ROZDZIAŁ 2: OCENA STARZENIA BIOLOGICZNEGO    39
  OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO JEDNOSTKI 39
    Różnice w fenotypie związanym z wiekiem wpływają na pomiar starzenia się osobników    41
    Styl życia znacząco wpływa na fenotyp    44
    W badaniach przekrojowych porównuje się zmiany w różnych grupach wiekowych w określonym czasie    44
    Badania podłużne polegają na analizowaniu zmian jednej osoby przez wiele lat    47
    Precyzyjny i dokładny biomarker starzenia będzie opracowany przez Inicjatywę Medycyny Precyzyjnej    50
  OSZACOWANIE STARZENIA BIOLOGICZNEGO POPULACJI 53
    Współczynnik umieralności określa liczbę zgonów w populacji    54
    Tablice trwania życia zawierają informacje o umieralności, oczekiwanym dalszym trwaniu życia i prawdopodobieństwie śmierci    55
    Współczynnik umieralności zależny od wieku rośnie wykładniczo    56
    Na współczynnik umieralności może mieć wpływ umieralność niezależna od wieku    58
    Czas podwojenia współczynnika umieralności koryguje różnice w początkowych współczynnikach umieralności    60
    Krzywe przeżywalności przybliżają współczynnik umieralności    62
    Spowolnienie współczynnika umieralności pod koniec życia wskazuje na istnienie genów długowieczności    64
    Era medycyny precyzyjnej zmieni sposób, w jaki mierzymy tempo starzenia się populacji    65
  CO PRZED NAMI    66
  KLUCZOWE POJĘCIA    66
  PYTANIA DO DYSKUSJI 67
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 69
  ROZDZIAŁ 3: EWOLUCYJNE TEORIE DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ    71
  PODSTAWY EWOLUCYJNYCH TEORII DŁUGOWIECZNOŚCI I STARZENIA SIĘ    71
    Weismann dokonał podziału na somę i komórki rozrodcze    72
    Weismann zasugerował, że starzenie się ma charakter nieadaptacyjny    73
    Biolodzy populacyjni opracowali równania logistyczne do obliczania rozwoju populacji    76
    Struktura wiekowa populacji złożonych eukariontów przedstawia darwinowskie dostosowanie    77
    Współczynnik reprodukcji opisuje dostosowanie specyficzne dla wieku w populacji rozmnażającej się    78
    Zależność między potencjałem reprodukcyjnym a darwinowskim dostosowaniem populacji opisał jako pierwszy R.A. Fisher    79
  EWOLUCJA A DŁUGOWIECZNOŚĆ    81
    Zewnątrzpochodne tempo starzenia się prowadzi do osłabienia siły doboru naturalnego    81
    Medawar twierdził, że starzenie się jest wynikiem dryfu genetycznego    82
    Medawar zaproponował, że starzenie się i długowieczność powstają osobno w populacjach postreprodukcyjnych    84
    Teorię Medawara udoskonaliła hamiltonowska koncepcja siły doboru naturalnego wpływającego na umieralność    84
  TESTOWANIE EWOLUCYJNYCH MODELI DŁUGOWIECZNOŚCI    86
    Wewnątrzpochodny współczynnik umieralności jest niższy u organizmów rozmnażających się późno    86
    Zależność między długością życia a reprodukcją wynika z dryfu genetycznego    88
    Wyniki testowania ewolucyjnej teorii długowieczności zmieniły badania biogerontologiczne    89
  EWOLUCJA A STARZENIE SIĘ 90
    Antagonistyczna plejotropia to szczególny przypadek plejotropii ogólnej    90
    Teoria ciała jednorazowego użytku opiera się na przesunięciu zasobów    91
  CO PRZED NAMI 92
  KLUCZOWE POJĘCIA    93
  PYTANIA DO DYSKUSJI    94
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA    96
  ROZDZIAŁ 4: STARZENIE KOMÓRKOWE    97
  CYKL KOMÓRKOWY I PODZIAŁ KOMÓRKI 97
    Cykl komórkowy złożony jest z czterech faz i jednej fazy dodatkowej    97
    Replikacja DNA zachodzi podczas fazy S    98
    Podział komórki zachodzi w fazie M    98
  REGULACJA CYKLU KOMÓRKOWEGO    100
    Replikację DNA inicjują cykliny S oraz kinazy cyklinozależne    101
    Szlak p53 może wstrzymać replikację DNA na granicy faz G1 i S    102
    W replikację DNA zaangażowanych jest wiele białek    102
    Kohezyny i kondensyny kontrolują segregację chromosomów    102
    Przejście metafazy w anafazę oznacza punkt końcowy w cyklu komórkowym    103
    W pełni funkcjonalne komórki mogą wyjść z cyklu komórkowego w fazie G0    104
    Programowana śmierć komórki – apoptoza – to normalny etap rozwoju tkanki    105
  STARZENIE KOMÓRKOWE 106
    Błąd opóźnił odkrycie starzenia się komórek o 50 lat    106
    Wyniki badań Hayflicka i Moorheada dały początek cytogerontologii    107
    Komórki w hodowli mają trzy fazy wzrostu    108
    Starzejące się komórki mają kilka wspólnych cech    111
    Starzenie się komórki może chronić komórkę przed rakiem    112
    Mechanizmy indukujące starzenie się komórek nie są znane    113
  PRZYCZYNA STARZENIA SIĘ KOMÓREK. AKUMULACJA USZKODZONYCH BIOCZĄSTECZEK    114
    Biocząsteczki podlegają zasadom termodynamiki    114
    Do życia niezbędne jest zachowanie uporządkowania i obecność energii swobodnej    115
    Mechanizmem leżącym u podstaw starzenia się jest utrata wierności molekularnej    116
    Starzenie się odzwierciedla wewnątrzkomórkową akumulację uszkodzonych biocząsteczek    117
  METABOLICZNE PODSTAWY STARZENIA KOMÓRKOWEGO 118
    Organizmy wielokomórkowe powstały, gdy w atmosferze wzrósł poziom tlenu    118
    Metabolizm tlenowy tworzy reaktywne formy tlenu    119
    Większość jonów ponadtlenkowych powstaje podczas syntezy ATP w mitochondrium    121
    Redukcja rodnika ponadtlenkowego do wody katalizowana jest przez enzymy    124
    W redukcji cytozolowej również powstają wolne rodniki    124
    Wolne rodniki tlenowe prowadzą do akumulacji uszkodzonych biocząsteczek    125
    Błony komórkowe są podatne na uszkodzenia wywoływane przez reaktywne formy tlenu    126
    Wyjaśnieniem mechanizmu starzenia się polegającego na uszkodzeniach wywołanych reaktywnymi formami tlenu jest antagonistyczna plejotropia    129
  TELOMERY A STARZENIE KOMÓRKOWE    131
    Telomery zapobiegają usuwaniu ważnych sekwencji DNA z opóźnionych nici    131
    Skracanie telomerów może być przyczyną starzenia się komórek somatycznych    133
    Istnieje zależność między krótkimi telomerami a zależnym od wieku spadkiem funkcji oraz chorobami    134
  CO PRZED NAMI 135
  KLUCZOWE WIADOMOŚCI 136
  PYTANIA DO DYSKUSJI 137
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA    138
  ROZDZIAŁ 5: GENETYKA DŁUGOWIECZNOŚCI    139
  OMÓWIENIE EKSPRESJI GENÓW U EUKARIONTÓW 139
    W wyniku transkrypcji DNA powstaje komplementarny RNA    140
    Komórki eukariotyczne modyfikują RNA po transkrypcji    142
    Translacja to sterowana przez RNA synteza białek    144
    Białka mogą być modyfikowane lub degradowane po translacji    145
  REGULACJA EKSPRESJI GENÓW 147
    Ekspresja genów może być kontrolowana przez zmianę struktury nukleosomu: epigenom    147
    Ekspresja genów jest kontrolowana przez wiązanie białek do DNA    150
    Kontrola ekspresji genów może odbywać się także za pomocą mechanizmów potranskrypcyjnych    152
  ANALIZA EKSPRESJI GENÓW W BIOGERONTOLOGII 153
    Pierwszym etapem biogerontologicznej analizy genetycznej jest skrining mutantów    154
    Identyfikacja funkcji genu wymaga klonowania DNA    155
    Funkcję genu można częściowo określić na podstawie jego sekwencji    156
    Funkcję genu może ujawnić hybrydyzacja in situ    161
    Organizmy modyfikowane genetycznie pomagają ocenić wpływ genów na długowieczność człowieka    162
    Mikromacierze DNA wykorzystuje się do oceny wzorców ekspresji genów w różnym wieku    164
  GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI U SACCHAROMYCES CEREVISIAE    165
    Saccharomyces cerevisiae rozmnażają się zarówno bezpłciowo, jak i płciowo    166
    Na rozmnażanie i długość życia mają wpływ warunki środowiskowe    167
    Na długość życia mają wpływ zmiany strukturalne DNA    168
    Związek szlaku SIR2 z długowiecznością    169
    Mutacje powodujące utratę funkcji w szlakach reagujących na składniki odżywcze mogą wydłużać życie: cel rapamycyny    170
  GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI CAENORHABDITIS ELEGANS    171
    Regulacja powstawania larw dauer prowadzi do zwiększenia długości życia    172
    Szlaki genetyczne regulują powstawanie larw dauer    173
    Słabe mutacje genu daf-2 wydłużają długość życia    175
    Gen daf-2 łączy długowieczność z kontrolą neuroendokrynną    176
    Białka mitochondrialne mogą być ogniwem między wydłużeniem życia a metabolizmem    176
  GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI DROSOPHILA MELANOGASTER    177
    Drosophila ma długą historię w badaniach genetycznych    178
    Geny zwiększające długowieczność związane są z podwyższoną odpornością na stres    179
    Geny regulujące rozwój Drosophila także przedłużają długość życia    181
  GENETYCZNA REGULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI MUS MUSCULUS    182
    Wiele genów Mus musculus wpływa na długowieczność    183
    Za związek między opóźnieniem rozwoju a długowiecznością odpowiada sygnalizacja insulinowa    185
    Osłabiona sygnalizacja hormonu wzrostu łączy insulinopodobne szlaki sygnalizacyjne ze zwiększoną długością życia    186
    Genetyczna regulacja długowieczności wykazana u myszy ma wpływ na starzenie się człowieka    188
  CO PRZED NAMI 189
  KLUCZOWE POJĘCIA    189
  PYTANIA DO DYSKUSJI    191
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 192
  ROZDZIAŁ 6: STARZENIE SIĘ ROŚLIN    195
  PODSTAWY BIOLOGII ROŚLIN    196
    Komórki roślinne mają ścianę komórkową, wakuolę centralną i plastydy    196
    Fotosynteza zachodzi w chloroplastach    197
    Hormony roślinne regulują wzrost i rozwój    199
  BIOLOGIA STARZENIA SIĘ ROŚLIN    201
    Starzenie mitotyczne zachodzi w komórkach merystemu wierzchołkowego    201
    Na starzenie postmitotycznych komórek roślinnych składają się procesy zaprogramowane i stochastyczne    204
    Liście Arabidopsis thaliana są modelem w badaniach nad starzeniem się roślin    205
    Starzenie się liści to proces trzyetapowy    205
    Monosacharydy odgrywają ważną rolę w starzeniu się liści    206
    Rozkład chloroplastów jest źródłem azotu i minerałów dla innych organów rośliny    209
    Produkty uboczne katabolizmu mogą stymulować geny odpowiedzialne za demontaż organelli    210
    W procesie starzenia liścia degradacji ulegają błony komórki roślinnej    210
  INICJACJA STARZENIA SIĘ ROŚLIN 212
    Intensywność światła wpływa na inicjację starzenia się roślin    212
    Cytokininy opóźniają starzenie    213
    Inne hormony roślinne wywołują starzenie    215
  CO PRZED NAMI 216
  KLUCZOWE POJĘCIA 217
  PYTANIA DO DYSKUSJI 218
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 218
  ROZDZIAŁ 7: DŁUGOWIECZNOŚĆ I DŁUGOŚĆ ŻYCIA CZŁOWIEKA 219
  ŹRÓDŁA DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA    220
    Współczynniki umieralności człowieka są fakultatywne    220
    Plastyczność współczynników umieralności ludzi jest w dużym stopniu uzależniona od czynników genetycznych    222
    Współczynniki umieralności są różneu długowiecznych ludzi    222
    W badaniach asocjacyjnych całego genomu identyfikuje się geny związane ze złożoną cechą ludzkiej długowieczności    223
    Do zmiany współczynników umieralności przyczyniła się ludzka inteligencja    228
    Inteligencja ludzka stworzyła wyjątkową trajektorię długowieczności    229
    Dziedziczność ma tylko niewielki wpływ na długość życia człowieka    230
  WZROST DŁUGOŚCI ŻYCIA CZŁOWIEKA W XX WIEKU    231
    Przez większość historii ludzkości średnia długość życia człowieka wynosiła mniej niż 45 lat    232
    Średnia długość życia wzrosła dzięki kontroli nad chorobami zakaźnymi    234
    Obniżenie współczynnika umieralności niemowląt doprowadziło do wzrostu oczekiwanego dalszego trwania życia    235
    Za wciąż zwiększające się oczekiwane dalsze trwanie życia odpowiadają udoskonalone metody leczenia    237
    Oczekiwane dalsze trwanie życia kobiet jest wyższe niż mężczyzn    238
  CO PRZED NAMI 240
  KLUCZOWE POJĘCIA 242
  PYTANIA DO DYSKUSJI 243
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA    244
  ROZDZIAŁ 8: SPADEK FUNKCJI ZWIĄZANY ZE STARZENIEM SIĘ    245
  ZMIANY W SKŁADZIE CIAŁA I METABOLIZMIE ENERGETYCZNYM    246
    Bilans energetyczny to różnica między ilością energii przyjmowanej a wydatkiem energetycznym    246
    Nagromadzenie tłuszczu następuje przez cały okres dojrzałości    248
    Związek nadmiernej utraty masy ciała pod koniec życia ze współczynnikiem umieralności    252
  ZMIANY W MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH    253
    Skurcz mięśni jest wynikiem interakcji molekularnych między aktyną i miozyną w obrębie sarkomeru    254
    Skurcz mięśni szkieletowych rozpoczyna się od sygnału nerwowego    256
    Szybkość i siła skurczu mięśni szkieletowych zależy od typu włókna mięśniowego    258
    Za naprawę uszkodzeń i odbudowę mięśni szkieletowych odpowiedzialne są komórki satelitowe    259
    Brak aktywności fizycznej i wewnętrzne starzenie się wpływają na utratę masy mięśniowej zależną od wieku    261
    Zależny od wieku spadek siły i mocy mięśni szkieletowych skorelowany jest z atrofią mięśni wywołaną starzeniem się    262
    Wewnątrzpochodne mechanizmy powodujące atrofię mięśni wywołaną starzeniem się są wieloczynnikowe i pozostają nierozwiązane    263
    Cechami charakterystycznymi starzejącego się mięśnia są odnerwienie neuronów ruchowych i fragmentacja strukturalna w połączeniu nerwowo-mięśniowym    263
    Funkcja komórki satelitowej zmniejsza się z wiekiem    264
    Sarkopenia to stan patologiczny związany z nadmierną utratą mięśni i ich siły wywołanymi starzeniem się    266
  ZMIANY SKÓRY    266
    Skóra składa się z trzech warstw    267
    Zmarszczki są spowodowane utratą elastyczności skóry i podskórnej tkanki tłuszczowej    268
    Światło ultrafioletowe z wiekiem wywołuje znaczne uszkodzenia skóry    271
  ZMIANY NARZĄDÓW ZMYSŁÓW – SŁUCH, WZROK, SMAK, WĘCH 271
    Zmysł słuchu opiera się na fizyce dźwięku    271
    Przekazywanie dźwięku przez ucho odbywa się w trzech etapach    272
    Utrata stereocyliów przyczynia się do utraty słuchu zależnej od wieku    273
    Zmysł wzroku opiera się na fizyce światła    275
    Starczowzroczność można wytłumaczyć zależnymi od wieku zmianami mocy siły refrakcji (załamania swiatła) soczewek    276
    Ostateczne różnicowanie komórek soczewki prowadzi do powstawania zaćmy    276
    Zmysły smaku i węchu zmieniają się tylko nieznacznie z wiekiem    278
  ZMIANY W UKŁADZIE POKARMOWYM    280
    Zależne od wieku zmiany w jamie ustnej i przełyku nie zaburzają trawienia    281
    Pogorszenie czynności żołądka jest najczęściej związane z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka    282
    Zmiany w jelicie cienkim mogą wpływać na trawienie i wchłanianie składników odżywczych    283
  ZMIANY W UKŁADZIE MOCZOWYM    287
    Nerki usuwają z krwi produkty przemiany materii    287
    Nerki pomagają regulować ciśnienie krwi    288
    Przepływ krwi przez nerki i czynność nerek pogarszają się wraz z wiekiem    289
  ZMIANY W UKŁADZIE ODPORNOŚCIOWYM 289
    Odporność wrodzona to pierwsza linia obrony przed infekcją    290
    Odporność nabyta polega na reakcji limfocytów na antygeny    291
    Funkcja fagocytozy neutrofili i makrofagów maleje wraz z wiekiem    293
    Produkcja limfocytów T naiwnych, liczba limfocytów B i skuteczność przeciwciał spadają wraz z wiekiem    294
  ZMIANY W UKŁADZIE ROZRODCZYM    295
    Przyczyną menopauzy jest spadek wydzielania hormonów płciowych przez gonady    295
    Płodność mężczyzn nieznacznie spada wraz z wiekiem    297
    Podeszły wiek nie jest przeszkodzą dla aktywności seksualnej    298
  CO PRZED NAMI 299
  KLUCZOWE POJĘCIA    299
  PYTANIA DO DYSKUSJI 301
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 302
  ROZDZIAŁ 9: ZWIĄZANE Z WIEKIEM CHOROBY CZŁOWIEKA 303
  UKŁAD NERWOWY I PRZEKAŹNICTWO NERWOWE    304
    Układ nerwowy składa się z neuronów i komórek wspierających    305
    Potencjały błonowe tworzą warunki dla transmisji sygnału nerwowego    306
    Neuroprzekaźniki chemicznie łączą ze sobą neurony w synapsie    308
    Mózg człowieka to zbiór oddzielnych narządów i rodzajów komórek    309
  CHOROBY MÓZGU CZŁOWIEKA ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBY ALZHEIMERA I PARKINSONA    311
    Zmiany w strukturze i neuroprzekaźnictwie wydają się niewielkie w starzejącym się mózgu    311
    W starzejącym się mózgu gromadzą się blaszki amyloidowe i sploty neurofibrylarne    312
    Choroba Alzheimera to zależne od wieku, nieodwracalne zaburzenie mózgu    315
    Choroba Alzheimera zaczyna się w korze śródwęchowej i postępuje w korze mózgowej    316
    Czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera o późnym początku jest allel ε4 genu apolipoproteiny E    317
    Leczenie choroby Alzheimera jest ukierunkowane na neuroprzekaźnictwo oraz zapobieganie i degradację blaszek amyloidowych    318
    Skuteczne leczenie choroby Alzheimera będzie wymagało wiarygodnych biomarkerów    320
    Techniki obrazowania mózgu służą jako biomarkery LAD    321
    Wczesna diagnoza LAD skupia się na wykryciu MCI i wykluczeniu innych demencji    322
    Choroba Parkinsona wiąże się z utratą neuronów dopaminergicznych    323
    Głównym celem leczenia choroby Parkinsona jest podwyższenie stężenia dopaminy w mózgu    325
    Ciała Lewy’ego są patologiczną oznaką choroby Parkinsona    325
    Z chorobą Parkinsona o wczesnym początku ma związek kilka genów    326
    Kilka czynników może predysponować osoby do choroby Parkinsona    326
    Głęboka stymulacja mózgu może pomóc kontrolować zaburzenia ruchu związane z chorobą Parkinsona    327
  UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY    328
    Układ sercowo-naczyniowy to zamknięty system transportu płynów    328
    Serce i tętnice są tkankami pobudliwymi    329
    Serce kontroluje przepływ krwi i ciśnienie przez regulację rzutu serca (pojemność minutową)    330
    Zasady dynamiki płynów regulują ogólny przepływ krwi    331
  CHOROBY UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ZALEŻNE OD WIEKU: CHOROBA SERCOWO-NACZYNIOWA 332
    Czynniki środowiskowe wpływają na zależne od wieku pogorszenie funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego    333
    Miażdżycę i niedokrwienność mogą powodować blaszki miażdżycowe    334
    Czynniki ryzyka miażdżycy są mieszaniną czynników genetycznych i środowiskowych    336
    Statyny zmniejszają syntezę cholesterolu w wątrobie i obniżają cholesterol w surowicy    336
    Nadciśnienie jest najczęstszą chorobą przewlekłą osób starszych    338
    Skutkiem niewydolności serca jest spadek pojemności minutowej    338
    Częstość występowania chorób sercowo-naczyniowych może być lepszym wskaźnikiem niż umieralność    339
  UKŁAD HORMONALNY I REGULACJA GLUKOZY    340
    Stężenie glukozy we krwi musi być utrzymywane w wąskim zakresie    341
    Insulina ułatwia wchłanianie glukozy do wątroby, mięśni i komórek tłuszczowych    343
  ZALEŻNA OD WIEKU CHOROBA UKŁADU HORMONALNEGO – CUKRZYCA TYPU 2 345
    Zwiastunem cukrzycy typu 2 jest insulinooporność    345
    Cukrzyca typu 2 prowadzi do osłabienia mikrokrążenia krwi    346
    Zmieniony metabolizm glukozy może nasilać uszkodzenia komórek u osób z cukrzycą typu 2    347
    Do czynników ryzyka cukrzycy zalicza się wiek, otyłość i podłoże genetyczne    347
  UKŁAD SZKIELETOWY I METABOLIZM WAPNIA W KOŚCIACH 350
    Hormony przytarczyc i tarczycy równoważą poziom wapnia we krwi    350
    Hormony regulują równowagę między odkładaniem minerałów w kościach a resorpcją    351
  CHOROBY KOŚCI ZALEŻNE OD WIEKU: OSTEOPOROZA 352
    Zwiększona utrata minerałów kostnych w okresie menopauzy może prowadzić do osteoporozy    354
    Czynniki środowiskowe wpływają na ryzyko rozwoju osteoporozy    354
    Terapie lekowe mogą spowolnić utratę masy kostnej u kobiet po menopauzie    355
  CO PRZED NAMI 357
  KLUCZOWE POJĘCIA    358
  PYTANIA DO DYSKUSJI    360
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA    361
  ROZDZIAŁ 10: REGULOWANIE STARZENIA SIĘ I DŁUGOWIECZNOŚCI CZŁOWIEKA 363
  MODULACJA STARZENIA BIOLOGICZNEGO    364
    Starzenia się nie można modulować    364
    Mechanizmy prowadzące do utraty wierności molekularnej mogą być modulowane w przyszłości    365
  MODULACJA DŁUGOWIECZNOŚCI I TEMPA STARZENIA SIĘ: OGRANICZENIE SPOŻYCIA KALORII 367
    Ograniczenie kalorii wydłuża życie i spowalnia tempo starzenia się gryzoni    370
    Ograniczenie kalorii w prostych organizmach wykorzystywanych do badania mechanizmów genetycznych i molekularnych    372
    Ograniczenie kalorii u naczelnych innych niż ludzie może opóźniać choroby zależne od wieku    373
    Skuteczność ograniczenia kalorii w przedłużeniu życia człowieka pozostaje nieznana i kontrowersyjna    374
  MODULACJA TEMPA STARZENIA SIĘ: ĆWICZENIA 375
    Definicja ćwiczeń na potrzeby Biologii starzenia    377
    Ćwiczenia zwiększają zapotrzebowanie mięśni na tlen    378
    Przeciążenie komórkowych szlaków tlenowych zwiększa zdolność do syntezy ATP    380
    Regularne ćwiczenia zapobiegają spadkowi rezerwy komórkowej    381
  ZMIENIAJĄCE SIĘ DEFINICJE ZDROWIA I STARZENIA 383
    Definicja zdrowia sformułowana przez Światową Organizację Zdrowia obejmuje subiektywną miarę dobrego samopoczucia i perspektywy całkowitego zdrowia    384
    Indywidualna umiejętność dostosowania się do warunków zdrowotnych zdefiniuje zdrowie w dobie medycyny precyzyjnej    384
    Niegdyś starość postrzegano jako okres choroby, niepełnosprawności i wycofania się z życia    385
    Niejednorodność funkcji w starszej populacji doprowadziła do koncepcji pozytywnego starzenia się    386
    Pozytywne starzenie się obejmuje elementy fizyczne, behawioralne i społeczne    387
  CO PRZED NAMI    388
  KLUCZOWE POJĘCIA 389
  PYTANIA DO DYSKUSJI 390
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA    391
  ROZDZIAŁ 11: KONSEKWENCJE WYDŁUŻENIA ŻYCIA    393
  OSIĄGANIE OBIETNICY WYDŁUŻONEJ ZDROWOTNOŚCI 394
    Długość życia w zdrowiu łączy w sobie miary długości życia i niepełnosprawności    394
    Zapobieganie lub leczenie chorób przewlekłych nie będzie nadal zmniejszać niepełnosprawności    395
    Poprawa zdrowia poprzez zwiększenie poziomu ćwiczeń i zmniejszenie spożycia kalorii będzie wyzwaniem    397
    Zalecane protokoły pomogą zwiększyć uczestnictwo w ćwiczeniach i kuracjach dietetycznych    399
    Opracowywane są interwencje medyczne opóźniające proksymalne mechanizmy starzenia się    400
  SPOŁECZNE I KULTUROWE ZMIANY W STARZEJĄCYCH SIĘ SPOŁECZEŃSTWACH 401
    Zdrowsze i dłuższe życie może zmienić percepcję osobistych osiągnięć i postępowego społeczeństwa    402
    Zwiększona długowieczność i zdrowie mogą zmienić odpowiedzialność za przedłużenie gatunku    403
    Niski wskaźnik urodzeń i wydłużona długość życia mogą zmienić obecny cykl życia pokoleń    404
  CO PRZED NAMI    405
  KLUCZOWE POJĘCIA 406
  PYTANIA DO DYSKUSJI    408
  LITERATURA UZUPEŁNIAJĄCA 409
  SŁOWNIK POJĘĆ 411
  INDEKS    431
RozwińZwiń
Informacja o cookies
Strona ibuk.pl korzysta z plików cookies w celu dostarczenia Ci oferty jak najlepiej dopasowanej do Twoich oczekiwań i preferencji, jak również w celach marketingowych i analitycznych.
Nasi partnerzy również mogą używać ciasteczek do profilowania i dopasowywania do Ciebie pokazywanych treści na naszych stronach oraz w reklamach.
Poprzez kontynuowanie wizyty na naszej stronie wyrażasz zgodę na użycie tych ciasteczek. Więcej informacji, w tym o możliwości zmiany ustawień cookies, znajdziesz w naszej Polityce Prywatności.

Nie pokazuj więcej tego powiadomienia