POLECAMY
Koszyk
Genetyka molekularna
Redakcja:
Wydawca:
Format:
ibuk
Nowe wydanie niezwykle popularnego i od dawna oczekiwanego podręcznika genetyki molekularnej. W obecnym wydaniu uwzględniono najważniejsze osiągnięcia w obrębie każdego z omawianych działów, wprowadzono rozdział poświęcony genomice i proteomice. Omówiono miejsce genetyki w biologii i naukach przyrodniczych; przyszłość genetyki, zwłaszcza w obszarze jej praktycznych zastosowań; podstawowe koncepcje genetyczne i metody analizy genetycznej u różnych grup organizmów; budowę, strukturę i fizyczną organizację materiału genetycznego (DNA i RNA); mechanizm replikacji DNA, mutacje, rekombinacje i naprawę uszkodzeń DNA; kod genetyczny i biosyntezę białek; inżynierię genetyczną; budowę i działanie genów prokariotycznych i eukariotycznych; genomikę i proteomikę, geny a różnicowanie się i rozwój; molekularne podstawy procesów odpornościowych; genetyczne podłoże chorób nowotworowych; geny a ewolucja; biotechnologię w medycynie, ochronie środowiska i przemyśle. Podręcznik bogato ilustrowany. Napisany przez grono najwybitniejszych znawców.
Pozycja przeznaczona dla studentów biologii, biotechnologii, ochrony środowiska, nauk rolniczych, medycyny, psychologii, socjologii, słuchaczy studiów podyplomowych, doktorantów i pracowników naukowych oraz tych wszystkich, którzy chcieliby się dowiedzieć, czym jest współczesna genetyka.
Podczas II Kongresu Genetyki Polskiej we wrześniu 2007 roku autor książki otrzymał nagrodę Polskiego Towarzystwa Genetycznego za osiągnięcia dydaktyczne w latach 2004-2006.
| Rok wydania | 2006 |
|---|---|
| Liczba stron | 542 |
| Kategoria | Biologia molekularna |
| Wydawca | Wydawnictwo Naukowe PWN |
| ISBN-13 | 978-83-011-4744-0 |
| Numer wydania | 6 |
| Język publikacji | polski |
| Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
Ciekawe propozycje
Spis treści
| Wstęp PIOTR WĘGLEŃSKI XIII | |
| Wykaz skrótów XVII | |
| 1. Podstawowe koncepcje genetyczne i wybrane metody analizy genetycznej u różnych grup organizmów PIOTR WĘGLEŃSKI 1 | |
| 1.1. Dziedziczenie ma charakter jednostkowy | 1 |
| 1.2. Geny mieszczą się w chromosomach | 4 |
| 1.3. Geny zajmują stałe miejsca w chromosomach i mogą rekombinować | 6 |
| 1.4. Rekombinacja może zachodziƒá również i wewnątrz genu | 9 |
| 1.5. Mutacje w różnych genach uzupełniają się (komplementują), a w jednym (na ogół) nie | 9 |
| 1.6. Analiza genetyczna bakterii | 12 |
| 1.6.l. Koniugacja | 13 |
| 1.6.2. Transformacja | 16 |
| 1.6.3. Transdukcja | 16 |
| 1.7. Nie wszystkie geny lokują się w chromosomach | 18 |
| 2. Struktura, replikacja i naprawa materiału genetycznego KRZYSZTOF STAROŃ | 20 |
| 2.1. Budowa,struktura i fizyczna organizacja materiału genetycznego | 20 |
| 2.1.1. Ogólna budowa podwójnej helisy oparta jest na kilku prostych regułach | 22 |
| 2.1.2. Niektóre zasady azotowe w DNA są zmetylowane | 25 |
| 2.1.3. Polimorfizm strukturalny cząsteczek DNA ma znaczenie biologiczne | 25 |
| 2.1.4. Z dwuniciowej budowy cząsteczki DNA wynikają problemy topologiczne, rozwiązywane przez topoizomerazy | 29 |
| 2.1.5. W upakowaniu bakteryjnego DNA mają udział topoizomerazy oraz białka wiążące się do DNA | 35 |
| 2.1.6. DNA archeonów jest owinięty wokół struktur przypominających eukariotyczne nukleosomy | 38 |
| 2.1.7. Nukleosomy są podstawową strukturą organizującą eukariotyczny DNA | 38 |
| 2.1.8. Włókno nukleosomowe zwija się w struktury wyższego rzędu | 41 |
| 2.1.9. Jądro komórkowe zawiera odrębne kompartmenty | 42 |
| 2.1.10. Struktura jądra komórkowego jest dynamiczna | 43 |
| 2.1.11. Podczas mitozy chromosomy ulegają kondensacji | 43 |
| 2.2. Mechanizm replikacji DNA | 45 |
| 2.2.1. Replikacja DNA polega na dołączaniu nukleotydów w kierunku 5'->3' | 46 |
| 2.2.2. Replikacja bakteryjna rozpoczyna się w pojedynczym miejscu inicjacji replikacji (ori) | 48 |
| 2.2.3. Replikacja eukariotyczna jest kontrolowana przez cykl komórkowy | 53 |
| 2.2.4. Wierność replikacji zależy od polimerazy DNA | 57 |
| 2.2.5. U eukariotów replikacji ulega chromatyna | 58 |
| 2.2.6. Replikacja telomerów wymaga wyjątkowych enzymów | 60 |
| 2.3. Rekombinacje, mutacje, naprawa uszkodzeń DNA i niestabilność genomu | 63 |
| 2.3.1. Podczas rekombinacji homologicznej po≈õrednim stadium na poziomie DNA są struktury Hollidaya | 63 |
| 2.3.2. W rekombinacji homologicznej bierze udział wiele białek | 66 |
| 2.3.3. Większość dwuniciowych pęknięć DNA ssaków jest usuwana przez rekombinację niehomologiczną | 68 |
| 2.3.4. Wyróżnia się wiele rodzajów mutacji | 70 |
| 2.3.5. W komórce zachodzą spontaniczne mutacje | 71 |
| 2.3.6. Czynniki mutagenne zwiększają częstość mutacji | 74 |
| 2.3.7. Uszkodzenia DNA są w większości naprawiane | 76 |
| 2.3.8. Niestabilność genomu jest przyczyną wielu chorób | 82 |
| 3. Kod genetyczny i biosynteza białek WŁODZIMIERZ ZAGÓRSKI-OSTOJA | 83 |
| 3.1. Cząsteczka adaptorowa, pojęcie antykodonu | 85 |
| 3.2. Schemat translacji | 86 |
| 3.3. Struktura rybosomu | 90 |
| 3.4. Rybosomowe kwasy rybonukleinowe (rRNA) | 90 |
| 3.5. Białka typosomowe | 92 |
| 3.6. Rybosom - maszyna molekularna | 93 |
| 3.7. Odstępstwa od kodu uniwersalnego | 6 |
| 3.8. Kod nie musi być odczytany w jednej fazie | 98 |
| 3.9. Zapis w mRNA może się różnić od zapisu w DNA | 99 |
| 3.10. Redagowanie może wprowadzić dodatkowy kodon terminalny | 99 |
| 3.11. Redagowanie może kreować kodon inicjacyjny | 100 |
| 3.12. Redagowanie może przywrócić treść kodu uniwersalnego | 100 |
| 3.13. Redagowanie może nadać sens informacji, kreując otwarte ramki odczytu w rezultacie licznych rozrzuconych insercji | 101 |
| 3.14. Redagowanie może nadać sens informacji na skutek blokowych insercji urydyn i delecji urydyn | 101 |
| 3.15. Transferowy RNA(tRNA) | 102 |
| 3.16. Swoistość aminoacylacji tRNA | 103 |
| 3.17. Supresorowe tRNA | 104 |
| 3.18. Swoistość aminoacylacji może być określona przez nietypową parę zasad umieszczoną w ramieniu aminokwasowym | 105 |
| 3.19. Supresja może zachodzić w wyniku „pomyłek” rybosomów. Dwuznaczność translacji | 105 |
| 3.20. Modyfikacje reszt aminokwasowych w aminoacylo-tRNA zmieniają znaczenie kodonów | 108 |
| 4. Inżynieria genetyczna PIOTR WĘGLEŃSKI, PAWEŁ GOLIK 109 | |
| 4.1. Klonowanie genów | 110 |
| 4.2. Enzymy restrykcyjne | 112 |
| 4.3. Mapy restrykcyjne | 114 |
| 4.4. Wektory | 116 |
| 4.4.1. Bakteryjne wektory plazmidowe | 116 |
| 4.4.2. Wektory pochodne bakteriofagów | 119 |
| 4.4.3. Wektory drożdżowe | 122 |
| 4.4.4. Wektory stosowane do wyższych eukariotów | 123 |
| 4.4.5. Wektory ekspresyjne | 129 |
| 4.5. Wprowadzanie DNA do komórek i całych organizmów | 129 |
| 4.6. Sklonowany gen może ulegać ekspresji w komórkach gospodarza | 131 |
| 4.7. Technika PCR pozwala na namnożenie dowolnego fragmentu DNA bez konieczności klonowania | 132 |
| 4.8. Hybrydyzacja pozwala na identyfikację określonych sekwencji nukleotydowych | 134 |
| 4.8.1. Sondami w technikach hybrydyzacji są wyznakowane cząsteczki kwasów nukleinowych | 135 |
| 4.8.2. Metoda Southerna służy do identyfikacji fragmentów DNA | 137 |
| 4.8.3. Hybrydyzacja northern wykrywa określone cząsteczki RNA | 140 |
| 4.8.4. Technika western i inne techniki immunologiczne służą do badania białek | 140 |
| 4.9. Mikromacierze pozwalają na analizę tysięcy genów jednocześnie | 142 |
| 4.9.1. Mikromacierze cDNA służą do porównywania ekspresji genów w dwóch próbkach | 142 |
| 4.9.2. Mikromacierze oligonukleotydowe służą do badania RNA i DNA | 144 |
| 4.9.3. Wyniki doświadczeń wykorzystujących mikromacierze są analizowane za pomocą odpowiednich metod bioinformatycznych | 146 |
| 4.10. Sekwencjonowanie DNA | 146 |
| 4.11. Badanie oddziaływań białek z DNA umożliwia identyfikację sekwencji odpowiedzialnych za regulację ekspresji genów | 149 |
| 4.12. Badanie błałek | 151 |
| 4.13. Ukierunkowana mutageneza pozwala wytwarzać dowolne allele sklonowanego genu | 152 |
| 4.14. Odwrotna genetyka - poszukiwanie funkcji genu | 155 |
| 4.14.1. Rekombinację można wykorzystać do trwałego rozbicia genu | 156 |
| 4.14.2. Interferencja RNA pozwala na epigenetyczne wyciszenie ekspresji wybranego genu | 159 |
| 4.15. Metody bioinformatyczne | 160 |
| 4.15.1. Analiza sekwencji dostarcza wielu informacji | 160 |
| 4.15.2. Sekwencja pozwala niekiedy na modelowanie struktury przestrzennej | 161 |
| 4.15.3. Bazy danych są jednym z najważniejszych narzędzi w biologii | 162 |
| 5. Budowa i działanie genów prokariotycznych ELŻBIETA K. JAGUSZTYN-KRYNICKA 164 | |
| 5.1. Organizacja i ekspresja materiału genetycznego bakterii | 164 |
| 5.1.1. Genomy bakteryjne są dynamicznymi, stale ewoluującymi strukturami. Jak zdefiniować podstawowe elementy materiału genetycznego bakterii? | 164 |
| 5.2. Regulacja ekspresji genów na poziomie transkrypcji jest głównym mechanizmem regulującym skład proteomu bakteryjnego | 171 |
| 5.2.1. Podjednostka sigma (σ) RNAP odgrywa zasadniczą rolę w rozpoznaniu sekwencji promotorowych | 172 |
| 5.2.2. Inicjacja transkrypcji wymaga aktywności czynników transkrypcyjnych | 174 |
| 5.2.3. Przykłady negatywnej i pozytywnej regulacji inicjacji transkrypcji – operon laktozowy, galaktozowy i arabinozowy | 181 |
| 5.2.4. Fosforylacja białek odpowiada za procesy transdukcji sygnału i modulowanie aktywności wielu czynników transkrypcyjnych | 184 |
| 5.2.5. Metylacja DNA reguluje inicjację transkrypcji wielu genów bakteryjnych i wpływa na poziom wirulencji bakterii patogennych | 187 |
| 5.3. Kontrola ekspresji genów jest także modulowana potranskrypcyjnie | 188 |
| 5.3.1. Stabilność bakteryjnego mRNA decyduje o poziomie ekspresji genów | 188 |
| 5.3.2. Zadziwiająco wiele mechanizmów moduluje strukturę drugorzędową obszaru liderowego RNA warunkując przedwczesną terminację transkrypcji | 191 |
| 5.3.3. Regulatorowe małe cząsteczki RNA kontrolują potranskrypcyjnie ekspresję genów także w komórkach prokariotycznych | 195 |
| 5.4. Potranslacyjne modyfikacje białek oraz właściwa lokalizacja decydują o ich aktywności | 200 |
| 5.4.1. Fosforylacja i glikozylacja białek decydują o ich funkcji | 201 |
| 5.4.2. Wprowadzanie mostków dwusiarczkowych zachodzące na terenie peryplazmy jest etapem niezbędnym do prawidłowego zwijania wielu białek | 202 |
| 5.4.3. Modyfikacja prekursorów lipoprotein oraz ich sortowanie decydują o właściwościach tej klasy białek | 204 |
| 5.4.4. Potranslacyjne modyfikacje wielu białek bakterii patogennych zachodzą na terenie komórek eukariotycznych | 206 |
| 5.4.5. Proteoliza białek jest procesem decydującym o aktywności białek strukturalnych i efektorowych, regulującym poziom białek regulatorowych oraz kontrolującym jakość wytwarzanych protein | 208 |
| 5.4.6. Pasożytniczy, samolubny DNA obecny jest w komórkach prokariotycznych - introny inteiny. | 210 |
| 5.5. Globalne systemy regulacji, regulony, zapewniają szybką adaptację ekspresji wielu operonów do zmieniających się warunków środowiska | 213 |
| 5.5.1. Kaskadowy model regulacji ekspresji czynników wirulencji warunkuje precyzję odpowiedzi | 216 |
| 5.5.2. W populacji bakteryjnej poszczególne komórki wykazują różne właściwości fenotypowe | 219 |
| 5.6. Analiza transkryptomów i proteomów bakteryjnych dostarcza wielu nowych informacji, których często nie potrafimy wytłumaczyć | 223 |
| 6. Budowa i działanie genów eukariotycznych ANDRZEJ JERZMANOWSKI 226 | |
| 6.1. Budowa genów eukariotycznych LL | 226 |
| 6.1.1. Rodzaje sekwencji występujące w genomach eukariotycznych | 226 |
| 6.1.2. Geny nieciągłe | 228 |
| 6.2. Transkypcja | 229 |
| 6.2.1. Ogólna charakterystyka transkrypcji u eukariotów | 229 |
| 6.2.2. Rodzaje jądrowych polimeraz RNA i transkrybowane przez nie geny | 230 |
| 6.2.3. Sekwencje regulatorowe | 231 |
| 6.2.4. Metylacja DNA, wyspy CpG i transkrypcja | 233 |
| 6.2.5. Składniki kompleksu transkrypcyjnego i ich działanie w trakcie inicjacji transkrypcji | 234 |
| 6.2.6. Dalszy przebieg transkrypcji z udziałem pol RNAII: elongacja i terminacja oraz ochrona początku i końca transkryptu | 238 |
| 6.3. Mechanizm wycinania intronów i spajania eksonów (splicing) | 243 |
| 6.4. Chromatyna i regulacja transkrypcji | 246 |
| 6.4.1. Euchromatyna i heterochromatyna | 246 |
| 6.4.2. Potranslacyjne modyfikacje histonów (kod histonowy) i metylacja DNA | 247 |
| 6.4.3. Mechanizmy odpowiedzialne za tworzenie heterochromatyny | 248 |
| 6.4.4. Zjawisko interferencji RNA | 248 |
| 6.4.5. Warianty histonów | 252 |
| 6.4.6. Białka Polycomb i Trithorax | 253 |
| 6.5. Geny związane z regulacją cyklu komórkowego | 253 |
| 6.6. Geny związane Z apoptozą | 256 |
| 6.7. Geny związane z przewodzeniem sygnałów | 257 |
| 6.8. Geny związane z uczeniem się i pamięcią | 258 |
| 7. Genomika PAWEŁ GOLIK 259 | |
| 7.1. Od genów do genomów | 259 |
| 7.2. Główne działy współczesnej genomiki | 261 |
| 7.3. Sekwencje i genomy | 262 |
| 7.3.1. Pierwszymi poznanymi genomami były genomy mikoplazm | 262 |
| 7.3.2. Genomy bakterii sekwencjonowane są z wykorzystaniem metody losowej fragmentacji | 263 |
| 7.3.3. Do sekwencjonowania pierwszych złożonych genomów eukariotycznych zastosowano metodę hierarchiczną | 264 |
| 7.3.4. Zastosowanie metody losowej fragmentacji przyspieszyło prace nad sekwencją genomu człowieka | 266 |
| 7.3.5. Identyfikacja genów w genomach wyższych eukariotów nie jest oczywista | 267 |
| 7.3.6. Genom człowieka zawiera zaskakująco niewiele genów | 268 |
| 7.3.7. Genomy wyższych eukariotów zawierają wiele sekwencji repetytywnych | 269 |
| 7.4. Genomika porównawcza i ewolucja | 270 |
| 7.4.1. Analiza genomów pozwala odtwarzać najwcześniejsze etapy ewolucji życia | 270 |
| 7.4.2. Genomika porównawcza ujawnia przystosowania genomu do zajmowanej przez organizm niszy ewolucyjnej | 271 |
| 7.4.3. Analiza genomów bakterii ujawnia wiele przypadków horyzontalnego transferu genów | 273 |
| 7.4.4. Genomika środowiskowa analizuje całe zbiorowiska mikroorganizmów | 273 |
| 7.4.5. Genomy eukariotyczne zawierają wiele wspólnych genów | 274 |
| 7.4.6. Porównanie genomu człowieka i szympansa jest drogą do wyjaśnienia ewolucji człowieka | 275 |
| 7.5. Genomika funkcjonalna i pokrewne dziedziny | 276 |
| 7.5.1. Poznanie sekwencji genomów zmienia strategię badania funkcji genów | 276 |
| 7.5.2. Analiza porównawcza dostarcza wstępnych hipotez odnośnie do funkcji genu | 277 |
| 7.5.3. Odwrotna genetyka i transkryptomika to dwie główne strategie analizy funkcjonalnej | 277 |
| 7.5.4. Analiza funkcjonalna genomu drożdży jest bardzo zaawansowana | 279 |
| 7.5.5. Proteomika bada białka kodowane przez geny zawarte w genomie | 280 |
| 7.6. Genomika różnic indywidualnych i farmakogenomika | 282 |
| 7.6.1. Średnio 1 na 300 nukleotydów w genomie wykazuje zmienność | 282 |
| 7.6.2. Niektóre zmiany nukleotydowe są przyczyną chorób genetycznych | 282 |
| 7.6.3. Zmienność nukleotydowa ma znaczenie medyczne | 283 |
| 7.6.4. Zmienność genetyczna pozwala na odtworzenie historii populacji | 284 |
| 7.7. Przyszłość genomiki - nadzieje i obawy | 284 |
| 8. Geny a różnicowanie się i rozwój PIOTR BĘBAS 286 | |
| 8.1. Różnicowanie się komórek jest związane ze zmianą ich potencji rozwojowej | 286 |
| 8.2. Skierowanie komórek na określony szlak rozwoju zależy od materiału odziedziczonego od komórki macierzystej lub jest wynikiem oddziaływań międzykomówkowych | 287 |
| 8.3. Istnieją trzy mechanizmy, poprzez które dochodzi do ustalenia losów komórek w rozwijającym się organizmie | 289 |
| 8.4. Genetyczna kontrola determinacji i rozwoju płci u zwierząt | 290 |
| 8.4.1. Mechanizm kompensacyjny odpowiada za regulację poziomu transkrypcji genów położonych na chromosomach X | 292 |
| 8.4.2. W różnicowaniu płci somatycznej u ssaków bierze udział czynnik TDF | 297 |
| 8.4.3. Sry determinuje płeć męską komórek somatycznych jąder oraz odpowiada za przebieg różnicowania się pierwszorzędowych cech płciowych u ssaków | 299 |
| 8.4.4. Potranskrypcyjna regulacja ekspresji genów jest głównym elementem szlaku różnicowaniasię płci somatycznej u D. melanogaster | 302 |
| 8.4.5. Osiąganie stanu przeznaczenia komórek rozrodczych | 305 |
| 8.5. Wybrane zagadnienia z zakresu genetycznej kontroli embriogenezy zwierząt | 306 |
| 8.5.1. Hierarchiczny system działania genów podczas rozwoju D. melanogaster | 306 |
| 8.5.2. Geny matczyne odpowiadają za wczesne etapy kształtowania planu budowy zarodka wzdłuż jego osi przednio-tylnej poprzez regulację aktywności genów ubytku | 308 |
| 8.5.3. Geny segmentacji | 314 |
| 8.5.4. Rozwój zarodka wzdłuż jego osi grzbietowo-brzusznej również zależy od genów matczynych | 319 |
| 8.5.5. Pierwsze z genów zarodkowych aktywowanych podczas rozwoju owada wzdłuż osi grzbietowo-brzusznej wzajemnie regulują swą aktywność (analogicznie do genów ubytku) | 322 |
| 8.5.6. Geny homeotyczne | 324 |
| 8.5.7. Inicjacja oraz utrzymywanie ekspresji genów homeotycznych | 327 |
| 8.5.8. Homeoboksy, homeodomeny oraz geny Hox | 329 |
| 8.6. Wybrane zagadnienia z zakresu genetycznej kontroli rozwoju roślin | 330 |
| 8.6.1. Geny zaangażowane w rozwój siewki | 331 |
| 8.6.2. Genetyczna kontrola rozwoju kwiatu | 333 |
| 8.6.3. Rola genów homeotycznych w tworzeniu wzoru kwiatu | 335 |
| 9. Molekularne podstawy procesów odpornościowych BARBARA LIPIŃSKA, MARTA NUREK 338 | |
| 9.1. Antygeny wywołują odpowiedź immunologiczną humoralną i komórkową | 339 |
| 9.2. Przeciwciała wiążą się z determinantami antygenowymi | 340 |
| 9.3. Przeciwciała dzielą się na klasy pełniące różne funkcje | 342 |
| 9.4. Przeciwciała są wytwarzane przez limfocyty B | 345 |
| 9.5. Odpowiednie przeciwciała wytwarzane są dzięki selekcji określonych klonów limfocytów B | 346 |
| 9.6. Układ odpornościowy ma pamięć immunologiczną | 348 |
| 9.7. Limfocyty T są podstawą odpowiedzi komórkowej i niezbędnym elementem odpowiedzi humoralnej | 348 |
| 9.8. Makrofagi są ważnymi komórkami wspomagającymi odpowiedź immunologiczną | 351 |
| 9.9. Komórki układu immunologicznego krążą po całym organizmie | 351 |
| 9.10. Przeciwciała mają wspólny plan budowy, lecz są bardzo różnorodne | 352 |
| 9.11. Potrafimy wytwarzać przeciwciała monoklonalne | 358 |
| 9.12. Są dwa zasadnicze mechanizmy prowadzące do różnorodności przeciwciał | 360 |
| 9.13. Geny immunoglobulin ulegają somatycznej rekombinacji | 360 |
| 9.14. Regulacja transkrypcji genów immunoglobulin | 370 |
| 9.15. Limfocyty T mają receptory TCR | 371 |
| 9.16. Receptory komórek T wiążą antygeny prezentowane na powierzchni komórki | 376 |
| 9.17. Białka MHC uczestniczą w odrzucaniu przeszczepów | 379 |
| 9.18. Białka MHC uczestniczą w stymulacji syntezy immunoglobulin | 381 |
| 9.19. Białka MHC są polimorficzne i należą do nadrodziny immunoglobulin | 382 |
| 9.20. Geny MHC mają bardzo wiele alleli | 384 |
| 9.21. Edukacja grasicowa uczy komórki T reagować z obcymi białkami i tolerować własne | 385 |
| 9.22. Odpowiedź immunologiczna zależna od antygenu | 387 |
| 9.23. Antygeny stymulujące syntezę przeciwciał niezależnie od komórek T | 391 |
| 9.24. Zaktywowana komórka B wydziela przeciwciała | 391 |
| 9.25. Zaktywowany limfocyt B wytwarza wtórne przeciwciała | 393 |
| 9.26. Geny immunoglobulin ulegają somatycznym mutacjom | 395 |
| 9.27. Tolerancja komórek B wobec własnych antygenów organizmu | 396 |
| 9.28. Wirus HIV wywołuje AIDS | 396 |
| 10. Genetyczne podłoże chorób nowotworowych JANUSZ LIMON | 400 |
| 10.1. Wprowadzenie do procesu transformacji nowotworowej | 400 |
| 10.2. Większość czynników rakotwórczych pośrednio lub bezpośrednio uszkadza DNA | 401 |
| 10.3. Rozwój nowotworów złośliwych może być współuwarunkowany przez czynniki, które nie uszkadzają DNA | 403 |
| 10.4. Udział wirusów i innych czynników infekcyjnych w indukcji nowotworów złośliwych | 403 |
| 10.5. Promieniowania jonizujące i nadfioletowe wywołują liczne uszkodzenia DNA | 405 |
| 10.6. Większość raków powstaje z jednej nieprawidłowej komórki | 407 |
| 10.7. Nowotwory są bardzo różnorodnymi chorobami | 408 |
| 10.8. Geny związane z procesem powstawania i rozwoju nowotworów | 409 |
| 10.8.1. Protoonkogeny a onkogeny | 410 |
| 10.8.2. Geny supresorowe | 413 |
| 10.8.3. Geny ochraniające integralność genomu | 415 |
| 10.9. Czym różnią się nowotwory uwarunkowane mutacjami somatycznymi od nowotworów powstających na podłożu mutacji germinalnych? | 416 |
| 10.10. Tylko nieliczne raki są wywoływane mutacjami germinalnymi – większość indukujących mutacji zachodzi w komórkach somatycznych podczas życia osobniczego | 418 |
| 10.11. Uszkodzenia DNA i chromosomów występujące w komórkach rakowych są złożone | 421 |
| 10.11.1. Zaburzenia liczby chromosomów, czyli aneuploidie | 421 |
| 10.11.2. Translokacje chromosomowe | 423 |
| 10.11.3. Amplifikacje genów | 425 |
| 10.12. Metody identyfikacji uszkodzeń genomu komórek nowotworowych | 427 |
| 11. Ewolucja molekularna PAWEŁ GOLIK 430 | |
| 11.1. Homologia i zmienność sekwencji | 431 |
| 11.1.1. Podobieństwo sekwencji świadczy o ich homologii | 431 |
| 11.1.2. Przyrównywanie jest konieczne do porównywania sekwencji | 433 |
| 11.1.3. Zmienność sekwencji białkowych | 434 |
| 11.1.4. Zmienność sekwencji nukleotydowych | 440 |
| 11.2. Tworzenie nowej informacji i ewolucja genomów | 445 |
| 11.2.1. Ekspansja rodzin paralogicznych może prowadzić do powstawania nowych genów | 446 |
| 11.2.2. Duplikacje genów homeotycznych leżały u podstaw ewolucji planów budowy zwierząt | 449 |
| 11.2.3. Duplikacje wewnątrzgenowe i tasowanie domen umożliwiły powstawanie bardziej złożonych białek | 451 |
| 11.2.4. Introny ułatwiały ewolucję białek | 452 |
| 11.2.5. Duplikacje i fuzje całych genomów powodowały przyrost złożoności organizmów | 454 |
| 11.2.6. Horyzontalny transfer genów odegrał ważną rolę w ewolucji bakterii | 455 |
| 11.3. Filogenetyka molekularna | 456 |
| 11.3.1. Wybór i przygotowanie sekwencji | 458 |
| 11.3.2. Drzewa filogenetyczne - rodzaje i terminologia | 459 |
| 11.3.3. Filogenetyka a taksonomia | 461 |
| 11.3.4. Metody odległościowe | 462 |
| 11.3.5. Metoda parsymonii (oszczędnościowa) | 462 |
| 11.3.6. Metoda największej wiarygodności i inne metody statystyczne | 464 |
| 11.3.7. Analiza statystyczna wiarygodności drzew i drzewa uzgodnione | 465 |
| 11.3.8. Filogenetyka molekularna pozwala odtwarzać historię człowieka | 466 |
| 11.4. Powstanie życia na Ziemi | 468 |
| 11.4.1. Związki organiczne powstawały na Ziemi w procesach prebiotycznych | 469 |
| 11.4.2. Replikacja pojawiła się w≈õwiecie RNA | 470 |
| 11.4.3. Od świata RNA do komórek współczesnych | 472 |
| 12. Nowy wspaniały świat biotechnologii MAGDALENA FIKUS | 475 |
| 12.1. Zakres stosowania technik inżynierii genetycznej w projektach biotechnologicznych | 476 |
| 12.1.1. Badania dla biotechnologii | 476 |
| 12.1.2. Przemysł biotechnologiczny | 477 |
| 12.2. Problematyka podejmowana w badaniach i produkcji biotechnologicznej | 480 |
| 12.2.1. Czerwona biotechnologia - badania | 481 |
| 12.2.2. Czerwona biotechnologia - przemysł | 494 |
| 12.2.3. Zielona biotechnologia | 497 |
| 12.2.4. Biała biotechnologia | 502 |
| 12.3. Biotechnologia a bioinformatyka | 508 |
| 12.4. Niektóre aspekty etyczne biotechnologii | 509 |
| 12.5. Biotechnologia w Polsce | 510 |
| Słownik wybranych terminów | 512 |
| Skorowidz | 519 |
Wypożyczaj w abonamencie!
Już od 2,66 zł za ebooka
