POLECAMY
Koszyk
Zakrzepy i zatory
Redakcja:
Wydawca:
Format:
ibuk
Unikatowa, wielodyscyplinarna publikacja przygotowaną przez wybitnych specjalistów.
Patofizjologia krzepnięcia krwi, leki przeciwzakrzepowe, zakrzepy i zatory w praktyce klinicznej.
Najnowsza wiedza, aktualne piśmiennictwo, bogaty materiał ilustracyjny.
Książka z pewnością zainteresuje internistów, chirurgów, kardiologów, anestezjologów, ortopedów, położników, ginekologów, neurologów i specjalistów intensywnej opieki medycznej.
| Rok wydania | 2014 |
|---|---|
| Liczba stron | 800 |
| Kategoria | Hematologia |
| Wydawca | PZWL Wydawnictwo Lekarskie |
| ISBN-13 | 978-83-200-4876-6 |
| Numer wydania | 1 |
| Język publikacji | polski |
| Informacja o sprzedawcy | ePWN sp. z o.o. |
Ciekawe propozycje
Spis treści
| Autorzy V | |
| Przedmowa XIII | |
| Wykaz skrótów XXXIII | |
| Rozdział. Hemostaza fizjologiczna – Jerzy Windyga, Anetta Undas | 1 |
| 1.1. Hemostaza | 1 |
| 1.1.1. Ściana naczyń krwionośnych | 1 |
| 1.1.2. Płytki krwi | 5 |
| 1.1.3. Układ krzepnięcia krwi i mechanizmy ograniczające krzepnięcie | 15 |
| 1.1.4. Konwersja protrombiny do trombiny | 18 |
| 1.1.5. Strumień krwi | 21 |
| 1.1.6. Kofaktory w układzie krzepnięcia krwi: czynnik V i czynnik VIII | 22 |
| 1.1.7. Działania trombiny | 23 |
| 1.1.8. Układ fibrynolizy | 25 |
| 1.1.9. Produkty degradacji fibrynogenu i fibryny | 28 |
| 1.1.10. Inhibitory fibrynolizy | 30 |
| Piśmiennictwo | 33 |
| Rozdział 2. Patogeneza zakrzepicy żylnej – Jerzy Windyga | 37 |
| 2.1. Wprowadzenie | 37 |
| 2.2. Zakrzep żylny vs zakrzep tętniczy | 38 |
| 2.2.1. Mikrocząstki | 39 |
| 2.2.2. P-selektyna | 40 |
| 2.2.3. Aktywacja komórek śródbłonka i zastój krwi | 40 |
| 2.3. Rozwój skrzepliny w miejscu uszkodzenia ściany żyły | 42 |
| 2.3.1. Komórki śródbłonka | 42 |
| 2.3.2. Osłabienie aktywności fibrynolitycznej | 43 |
| 2.4. Najczęstsze umiejscowienie zakrzepicy żył głębokich | 44 |
| 2.5. Zakrzepica żylna w wybranych stanach klinicznych | 45 |
| 2.5.1. Starszy wiek | 46 |
| 2.5.2. Nowotwór złośliwy | 46 |
| 2.5.3. Ciąża i połóg | 46 |
| 2.5.4. Operacje chirurgiczne | 47 |
| 2.5.5. Podróż lotnicza | 47 |
| 2.5.6. Zakrzepica o nietypowej lokalizacji | 47 |
| 2.6. Zejście zakrzepicy żylnej | 48 |
| Piśmiennictwo | 50 |
| Rozdział 3. Wrodzona trombofilia – Krystyna Zawilska | 53 |
| 3.1. Wprowadzenie i definicja wrodzonej trombofilii | 53 |
| 3.2. Epidemiologia wrodzonej trombofilii | 53 |
| 3.3. Przyczyny wrodzonej trombofilii | 54 |
| 3.3.1. Niedobór antytrombiny (AT) | 55 |
| 3.3.2. Niedobór białka C | 55 |
| 3.3.3. Niedobór białka S | 55 |
| 3.3.4. Oporność na działanie aktywnego białka C (APC-r) | 56 |
| 3.3.5. Mutacja A1691G genu czynnika V (Arg506Glu; czynnik V Leiden) | 56 |
| 3.3.6. Mutacja G20210A genu protrombiny | 57 |
| 3.3.7. Zwiększona aktywność czynnika VIII (ponad 150%) | 57 |
| 3.3.8. Hiperhomocysteinemia | 57 |
| 3.3.9. Dysfibrynogenemie | 58 |
| 3.4. Obraz kliniczny wrodzonej trombofilii | 59 |
| 3.4.1. Ryzyko wystąpienia VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią | 59 |
| 3.4.2. Wrodzona trombofilia a ryzyko nawrotu VTE | 61 |
| 3.4.3. Leczenie VTE u pacjentów z wrodzoną trombofilią | 62 |
| 3.4.4. Rokowanie | 62 |
| 3.4.5. Trombofilia a zakrzepica tętnicza | 62 |
| 3.4.6. Profilaktyka pierwotna | 63 |
| 3.5. Wrodzona trombofilia a stosowanie hormonalnych środków antykoncepcyjnych lub hormonalnej terapii zastępczej | 63 |
| 3.6. Wrodzona trombofilia a ciąża | 64 |
| 3.7. Wskazania do diagnozowania wrodzonej trombofilii | 65 |
| Piśmiennictwo | 66 |
| Rozdział 4. Zespół antyfosfolipidowy – Jacek Musiał | 69 |
| 4.1. Wprowadzenie | 69 |
| 4.2. Przeciwciała antyfosfolipidowe | 69 |
| 4.2.1. Rys historyczny | 69 |
| 4.2.2. Etiologia i mechanizm działania | 70 |
| 4.2.3. Występowanie | 71 |
| 4.2.4. Antykoagulant toczniowy | 71 |
| 4.2.5. Przeciwciała antyfosfolipidowe wykrywane metodami immunoenzymatycznymi | 73 |
| 4.3. Kryteria klasyfikacyjne zespołu antyfosfolipidowego | 74 |
| 4.3.1. Kryteria kliniczne | 76 |
| 4.3.2. U kogo zlecać badania w kierunku obecności przeciwciał antyfosfolipidowych? | 80 |
| 4.4. Leczenie | 81 |
| 4.5. Uwagi końcowe | 82 |
| Piśmiennictwo | 82 |
| Rozdział 5. Zakrzepy a nowotwory – Marek Z. Wojtukiewicz, Ewa Sierko | 85 |
| 5.1. Wprowadzenie | 85 |
| 5.2. Patomechanizmy zakrzepicy w chorobie nowotworowej | 86 |
| 5.2.1. Chirurgia | 89 |
| 5.2.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe | 89 |
| 5.2.3. Radioterapia | 92 |
| 5.2.4. Leczenie wspomagające | 93 |
| 5.3. Postacie zakrzepicy, objawy kliniczne i diagnostyka | 94 |
| 5.3.1. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych (deep vein thrombosis,DVT) | 94 |
| 5.3.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn górnych | 95 |
| 5.3.3. Zator płucny | 95 |
| 5.3.4. Wędrujące zapalenie żył powierzchownych (migratory thrombophlebitis, Trousseau syndrome) | 95 |
| 5.3.5. Niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia (marantic endocarditis) | 95 |
| 5.3.6. Zakrzep żyły wątrobowej (zespół Budda–Chiariego) | 96 |
| 5.3.7. Zakrzepica żyły wrotnej, żyły śledzionowej, żył trzewnych i żył nerkowych | 96 |
| 5.3.8. Zakrzepica drobnych tętnic mózgowych i palców | 96 |
| 5.3.9. Mikroangiopatia zakrzepowa | 96 |
| 5.3.10. Obecność antykoagulantu toczniowego | 97 |
| 5.3.11. Zespół niedrożności żył wątrobowych (hepatic veno-occlusive disease, VOD) | 97 |
| 5.3.12. Zespół niewydolności wielonarządowej (multiple organ dysfunction syndrome, MODS) | 97 |
| 5.4. Profilaktyka zakrzepicy u chorych na nowotwory | 97 |
| 5.4.1. Chirurgia | 98 |
| 5.4.2. Przeciwnowotworowe leczenie systemowe lub leczenie internistyczne | 100 |
| 5.4.3. Profilaktyka zakrzepicy wywołanej centralnymi cewnikami żylnymi | 100 |
| 5.5. Leczenie zdarzeń zakrzepowo-zatorowych u chorych na nowotwory | 100 |
| 5.6. Leki wpływające na hemostazę w leczeniu chorych na nowotwory | 103 |
| Piśmiennictwo | 104 |
| Rozdział 6. Antagoniści witaminy K – Tomasz Pasierski, Jerzy Windyga | 107 |
| 6.1. Wprowadzenie | 107 |
| 6.2. Droga działania | 107 |
| 6.3. Farmakokinetyka i farmakodynamika VKA | 109 |
| 6.4. Farmakogenetyka VKA | 110 |
| 6.5. Dawkowanie | 111 |
| 6.6. Opieka ambulatoryjna nad chorymi przewlekle leczonymi VKA | 112 |
| 6.7. Interakcje lekowe | 112 |
| 6.8. Działania niepożądane | 114 |
| 6.8.1. Powikłania krwotoczne | 114 |
| 6.8.2. Krwawienie śródmózgowe i śródczaszkowe | 115 |
| 6.8.3. Powikłania zakrzepowe | 118 |
| 6.8.4. Zaburzenia procesów kostnienia i wapnienia | 119 |
| 6.8.5. Hepatotoksyczność | 119 |
| 6.9. Stosowanie VKA w wybranych grupach pacjentów | 120 |
| 6.9.1. Stosowanie VKA w niewydolności nerek | 120 |
| 6.9.2. Stosowanie VKA w niewydolności wątroby | 120 |
| 6.9.3. Stosowanie VKA w skazach krwotocznych | 121 |
| 6.9.4. Stosowanie VKA w chorobie nowotworowej | 121 |
| 6.10. Przeciwwskazania | 121 |
| 6.11. Postępowanie przy zabiegach chirurgicznych | 122 |
| 6.12. Skojarzone leczenie przeciwzakrzepowe | 125 |
| Piśmiennictwo | 126 |
| Rozdział 7. Antykoagulanty do stosowania parenteralnego: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, danaparoid sodu, fondaparynuks i bezpośrednie inhibitory trombiny – Jerzy Windyga, Tomasz Pasierski | 131 |
| 7.1. Wprowadzenie | 131 |
| 7.2. Heparyna – rys historyczny | 131 |
| 7.3. Heparyna niefrakcjonowana | 132 |
| 7.3.1. Skład heparyny niefrakcjonowanej i mechanizm działania | 132 |
| 7.3.2. Farmakokinetyka heparyny niefrakcjonowanej | 134 |
| 7.3.3. Zasady dawkowania heparyny niefrakcjonowanej | 135 |
| 7.3.4. Oporność na heparynę | 136 |
| 7.3.5. Powikłania leczenia | 137 |
| 7.4. Heparyny drobnocząsteczkowe | 137 |
| 7.4.1. Zasady dawkowania heparyn drobnocząsteczkowych | 140 |
| 7.5. Powikłania stosowania heparyny niefrakcjonowanej i heparyn drobnocząsteczkowych | 140 |
| 7.5.1. Krwawienia | 140 |
| 7.5.2. Immunologiczna małopłytkowość indukowana heparyną | 143 |
| 7.5.3. Osteoporoza | 150 |
| 7.5.4. Hipoaldosteronizm | 150 |
| 7.5.5. Odczyny alergiczne i reakcje skórne | 151 |
| 7.5.6. Inne powikłania | 151 |
| 7.6. Danaparoid sodu | 151 |
| 7.7. Fondaparynuks | 152 |
| 7.8. Bezpośrednie inhibitory trombiny | 153 |
| 7.8.1. Hirudyna oraz lepirudyna i desirudyna | 154 |
| 7.8.2. Biwalirudyna | 155 |
| 7.8.3. Argatroban | 155 |
| Piśmiennictwo | 156 |
| Rozdział 8. Nowe leki przeciwzakrzepowe – Witold Zbyszek Tomkowski | 163 |
| 8.1. Wprowadzenie | 163 |
| 8.2. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika Xa | 166 |
| 8.2.1. Rywaroksaban (nazwa międzynarodowa: rivaroxaban) | 166 |
| 8.2.2. Apiksaban (nazwa międzynarodowa: apixaban) | 170 |
| 8.3. Bezpośrednie doustne inhibitory czynnika IIa | 171 |
| 8.3.1. Eteksylan dabigatranu (nazwa międzynarodowa: dabigatran etexilate) | 171 |
| 8.4. Postępowanie w przypadkach krwawień u pacjentów, którzy stosują zarejestrowane, doustne InhFXa lub InhFIIa | 175 |
| 8.4.1. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFXa | 175 |
| 8.4.2. Krwawienia, które wystąpiły po zastosowaniu InhFIIa | 175 |
| 8.5. Pośrednie inhibitory aktywnego czynnika X | 176 |
| 8.5.1. Idrabiotaparynuks (nazwa międzynarodowa: idrabiotaparinux) | 176 |
| 8.5.2. Ultradrobnocząsteczkowe heparyny: semuloparyna (nazwa międzynarodowa: semuloparin) | 177 |
| 8.6. Uwagi końcowe | 178 |
| Piśmiennictwo | 179 |
| Rozdział 9. Leki przeciwpłytkowe działające poprzez metabolizm kwasu arachidonowego – Anetta Undas | 181 |
| 9.1. Kwas acetylosalicylowy | 181 |
| 9.1.1. Mechanizm działania | 181 |
| 9.1.2. Charakterystyka leku | 185 |
| 9.1.3. Wskazania do stosowania ASA | 185 |
| 9.1.4. Dawkowanie | 191 |
| 9.1.5. Monitorowanie terapii | 191 |
| 9.1.6. Interakcje lekowe | 191 |
| 9.1.7. Działania niepożądane | 192 |
| 9.1.8. Zmniejszona wrażliwość płytek na ASA | 195 |
| 9.1.9. Diagnostyka | 196 |
| 9.1.10. Mechanizmy | 198 |
| 9.1.11. Znaczenie kliniczne | 199 |
| 9.1.12. Postępowanie | 200 |
| 9.1.13. Przeciwwskazania do stosowania ASA | 200 |
| 9.2. Inhibitory syntazy TXA2 i receptora TXA2 | 201 |
| Piśmiennictwo | 203 |
| Rozdział 10. Klopidogrel i nowe leki przeciwpłytkowe – Wiktor Kuliczkowski 207 | |
| 10.1. Wprowadzenie | 207 |
| 10.2. Receptory błony płytkowej | 207 |
| 10.3. Klopidogrel | 208 |
| 10.3.1. Interakcje z innymi lekami | 211 |
| 10.3.2. Interakcja z inhibitorami pompy protonowej | 211 |
| 10.3.3. Zjawisko niepełnej odpowiedzi na leczenie klopidogrelem i monitorowanie efektów leczenia przeciwpłytkowego | 213 |
| 10.4. Prasugrel | 215 |
| 10.4.1. Zamiana prasugrel/klopidogrel i klopidogrel/prasugrel | 219 |
| 10.5. Tikagrelor | 219 |
| 10.5.1. Interakcje | 222 |
| 10.5.2. Dawkowanie | 223 |
| 10.5.3. Zamiana klopidogrelu na tikagrelor/tikagreloru na klopidogrel | 223 |
| 10.5.4. Porównanie prasugrelu z tikagrelorem | 224 |
| 10.6. Leki przeciwpłytkowe w trakcie badań | 224 |
| 10.6.1. Kangrelor | 224 |
| 10.6.2. Elinogrel | 225 |
| 10.6.3. Worapaksar | 225 |
| 10.7. Blokery receptora płytkowego dla fibrynogenu (GP IIb/IIIa) | 226 |
| 10.7.1. Abcyksymab | 226 |
| 10.7.2. Tirofiban | 227 |
| 10.7.3. Eptyfibatyd | 228 |
| 10.7.4. Wskazania co do stosowania blokerów GP IIb/IIIa | 229 |
| Piśmiennictwo | 230 |
| Rozdział 11. Środki trombolityczne – Krystyna Zawilska | 233 |
| 11.1. Historia leków trombolitycznych | 233 |
| 11.2. Mechanizm działania leków trombolitycznych | 234 |
| 11.3. Leki trombolityczne pierwszej generacji | 236 |
| 11.3.1. Streptokinaza | 236 |
| 11.3.2. Urokinaza | 236 |
| 11.4. Leki trombolityczne drugiej generacji | 237 |
| 11.4.1. Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) | 237 |
| 11.4.2. Prourokinaza – jednołańcuchowy aktywator plazminogenu typu urokinazy (scuPA) | 239 |
| 11.5. Leki trombolityczne trzeciej generacji | 239 |
| 11.5.1. Rekombinowane aktywatory plazminogenu | 239 |
| 11.6. Stafylokinaza | 240 |
| 11.7. Środki trombolityczne pochodzenia zwierzęcego | 241 |
| 11.7.1. Desmoteplaza | 241 |
| 11.7.1. Alfimepraza | 241 |
| 11.8. Wariant plazminogenu V10153 | 242 |
| 11.9. Plazmina | 242 |
| 11.10. Aktywatory endogennej fibrynolizy | 242 |
| 11.11. Przeciwwskazania do leczenia trombolitycznego | 242 |
| 11.12. Uwagi końcowe | 243 |
| Piśmiennictwo | 244 |
| Rozdział 12. Aterotromboza – Anetta Undas | 247 |
| 12.1. Definicja | 247 |
| 12.2. Uznane czynniki ryzyka rozwoju aterotrombozy | 250 |
| 12.2.1. Niemodyfikowalne czynniki ryzyka | 250 |
| 12.2.2. Modyfikowalne czynniki ryzyka | 251 |
| 12.3. Nowe czynniki ryzyka rozwoju miażdżycy | 255 |
| 12.3.1. Białko C-reaktywne (CRP) | 255 |
| 12.3.2. Lipoproteina(a) [Lp(a)] | 256 |
| 12.3.3. Homocysteina | 256 |
| 12.3.4. Grubość błony wewnętrznej i środkowej | 257 |
| 12.3.5. Choroby przyzębia | 257 |
| 12.3.6. Krążące markery ryzyka zakrzepicy tętniczej | 257 |
| 12.3.7. Rola układu krzepnięcia w rozwoju miażdżycy | 258 |
| 12.4. Cechy blaszki podatnej na uszkodzenie | 259 |
| 12.5. Przyczyny uszkodzenia blaszki miażdżycowej | 261 |
| 12.5.1. Czynniki ogólnoustrojowe | 261 |
| 12.5.2. Czynniki miejscowe | 261 |
| 12.6. Rodzaje uszkodzenia blaszki miażdżycowej | 262 |
| 12.7. Rola nadkrzepliwości w aterotrombozie | 264 |
| 12.8. Związek między żylną chorobą zakrzepowo-zatorową i aterotrombozą | 266 |
| 12.9. Powstawanie zakrzepu w tętnicy wieńcowej | 266 |
| 12.9.1. Czynność płytek | 266 |
| 12.9.2. Aktywacja osoczowego układu krzepnięcia | 268 |
| 12.9.3. Fibrynoliza w aterotrombozie | 270 |
| 12.10. Budowa zakrzepu rozwijającego się na uszkodzonej blaszce | 271 |
| 12.11. Ogólnoustrojowe zmiany w aterotrombozie | 272 |
| 12.11.1. Stan zapalny | 272 |
| 12.12. Dalsze losy zakrzepu na uszkodzonej blaszce | 272 |
| Piśmiennictwo | 272 |
| Rozdział 13. Ostre zespoły wieńcowe – Andrzej Budaj, Bronisław Bednarz 275 | |
| 13.1. Ostry zespół wieńcowy (zawał mięśnia serca) z uniesieniem odcinka ST | 275 |
| 13.2. Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST | 277 |
| Piśmiennictwo | 279 |
| Rozdział 14. Leczenie przeciwzakrzepowe w zabiegach rewaskularyzacyjnych w chorobie niedokrwiennej serca – Łukasz Małek, Adam Witkowski | 281 |
| 14.1. Wprowadzenie | 281 |
| 14.2. Zakrzepy i zatory podczas przezskórnych interwencji wieńcowych | 282 |
| 14.3. Zakrzepica w stencie | 284 |
| 14.4. Zatorowość dystalna podczas zabiegów na żylnych pomostach aortalno-wieńcowych | 287 |
| 14.5. Zakrzepica tętnicy promieniowej | 287 |
| Piśmiennictwo | 288 |
| Rozdział 15. Zapobieganie ostrym zespołom wieńcowym – Tomasz Pasierski | 289 |
| 15.1. Wprowadzenie | 289 |
| 15.2. Osoby bez objawów miażdżycy | 289 |
| 15.3. Bezobjawowi chorzy dużego ryzyka naczyniowego | 290 |
| 15.3.1. Cukrzyca | 290 |
| 15.3.2. Bezobjawowa i objawowa miażdżyca tętnic obwodowych | 291 |
| 15.3.3. Stabilna choroba wieńcowa | 291 |
| 15.4. Prewencja wtórna po ostrym zespole wieńcowym | 292 |
| 15.4.1. Leki blokujące receptor płytkowy P2Y12 | 292 |
| Piśmiennictwo | 293 |
| Rozdział 16. Zatory pochodzenia sercowego i aortalnego – Tomasz Pasierski, Tomasz Hryniewiecki, Adam Torbicki | 295 |
| 16.1. Wprowadzenie | 295 |
| 16.2. Poszukiwanie źródła zatoru tętniczego | 295 |
| 16.3. Migotanie przedsionków | 296 |
| 16.3.1. Farmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków | 297 |
| 16.3.2. Niefarmakologiczna prewencja powikłań zatorowych w migotaniu przedsionków | 298 |
| 16.3.3. Kardiowersja migotania przedsionków | 298 |
| 16.4. Lewa komora serca | 300 |
| 16.5. Urządzenia do mechanicznego wspomagania krążenia | 301 |
| 16.6. Wady zastawek serca | 301 |
| 16.7. Zapalenie wsierdzia | 303 |
| 16.8. Protezy zastawek serca | 304 |
| 16.8.1. Występowanie i etiopatogeneza powikłań zatorowych u chorych z protezą zastawkową | 304 |
| 16.8.2. Zakrzepica protezy zastawkowej | 306 |
| 16.9. Wady wrodzone serca | 307 |
| 16.9.1. Guzy serca | 307 |
| 16.9.2. Zatory pochodzące z aorty | 307 |
| 16.9.3. Zatory pochodzące z jam prawego serca | 308 |
| 16.9.4. Inne sercowe źródła zatoru | 309 |
| 16.10. Uwagi końcowe | 311 |
| Piśmiennictwo | 312 |
| Rozdział 17. Leczenie przeciwzakrzepowe w zaburzeniach rytmu serca– Janina Stępińska | 317 |
| 17.1. Wprowadzenie | 317 |
| 17.2. Czy każdy chory z migotaniem przedsionków musi być leczony przeciwzakrzepowo? | 318 |
| 17.2.1. Zastawkowe migotanie przedsionków | 318 |
| 17.2.2. Niezastawkowe migotanie przedsionków | 318 |
| 17.3. Jak ocenić zagrożenie udarem mózgu i innymi powikłaniami zakrzepowozatorowymi u chorych z niezastawkowym migotaniem przedsionków? | 319 |
| 17.4. Decyzja o rozpoczęciu leczenia przeciwzakrzepowego | 320 |
| 17.5. Leczenie przeciwzakrzepowe | 322 |
| 17.5.1. Doustne antykoagulanty, antagoniści witaminy K (VKA) | 322 |
| 17.5.2. Nowe doustne antykoagulanty (NOA) | 324 |
| 17.5.3. Leczenie przeciwpłytkowe | 330 |
| 17.6. Sytuacje szczególne | 330 |
| 17.6.1. Kardiowersja | 330 |
| 17.6.2. Ablacja | 330 |
| 17.6.3. Profilaktyka wtórna udaru mózgu | 330 |
| 17.6.4. Ostry zespół wieńcowy (acute coronary syndrome, ACS) | 330 |
| 17.6.5. Wada zastawkowa, wszczepiona proteza zastawkowa | 331 |
| 17.7. Interakcje | 331 |
| 17.8. Edukacja | 332 |
| 17.9. Wybór leku | 332 |
| Piśmiennictwo | 333 |
| Rozdział 18. Powikłania zakrzepowo-zatorowe elektroterapii serca (urządzenia wszczepialne i zabiegi ablacji) – Przemysław Mitkowski | 335 |
| 18.1. Wprowadzenie | 335 |
| 18.2. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów elektroterapii serca | 336 |
| 18.3. Powikłania zakrzepowo-zatorowe zabiegów ablacji | 342 |
| Piśmiennictwo | 344 |
| Rozdział 19. Zakrzepy i zatory tętnic mózgowych – Maciej Niewada, Anna Członkowska | 347 |
| 19.1. Wprowadzenie – epidemiologia i typy udarów | 347 |
| 19.2. Definicje | 347 |
| 19.3. Przyczyny niedokrwienia mózgu | 349 |
| 19.4. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu | 350 |
| 19.5. Obraz kliniczny | 353 |
| 19.6. Rozpoznanie i badania dodatkowe | 354 |
| 19.7. Powikłania i następstwa udaru mózgu | 357 |
| 19.7.1. Gorączka | 357 |
| 19.7.2. Zaburzenia ciśnienia tętniczego | 357 |
| 19.7.3. Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe | 358 |
| 19.7.4. Zaburzenia połykania | 359 |
| 19.7.5. Napady padaczkowe | 359 |
| 19.7.6. Spastyczność i bolesne kurcze mięśniowe | 359 |
| 19.7.7. Zakażenia | 359 |
| 19.7.8. Zaburzenia elektrolitowe | 360 |
| 19.7.9. Powikłania zatorowo-zakrzepowe | 360 |
| 19.7.10. Upadki i złamania kostne | 360 |
| 19.7.11. Zaburzenia emocjonalne oraz depresja | 360 |
| 19.7.12. Otępienie | 360 |
| 19.8. Leczenie | 360 |
| 19.8.1. Ostra faza – leczenie swoiste | 360 |
| 19.8.2. Profilaktyka nawrotów | 364 |
| 19.8.3. Leki hipotensyjne | 364 |
| 19.8.4. Statyny | 364 |
| 19.8.5. Leki przeciwpłytkowe | 364 |
| 19.8.6. Leki przeciwkrzepliwe | 364 |
| 19.9. Rokowanie | 365 |
| 19.10. Udary żylne | 366 |
| Piśmiennictwo | 367 |
| Rozdział 20. Zakrzepy i zatory tętnic obwodowych – Tomasz Urbanek, Damian Ziaja | 371 |
| 20.1. Epidemiologia | 371 |
| 20.2. Symptomatologia, diagnostyka | 374 |
| 20.2.1. Ostre niedokrwienie kończyn | 374 |
| 20.2.2. Ostre niedokrwienie jelit | 378 |
| 20.3. Leczenie ostrego niedokrwienia kończyn – leczenie zatoru i zakrzepicy tętniczej | 380 |
| 20.3.1. Leczenie farmakologiczne ostrego niedokrwienia kończyn | 381 |
| 20.3.2. Rewaskularyzacja w ostrym niedokrwieniu kończyn – wskazania, leczenie zabiegowe | 382 |
| 20.3.3. Leczenie trombolityczne | 384 |
| 20.3.4. Dawkowanie i sposoby podawania leków trombolitycznych w miejscowej terapii trombolitycznej oraz czas jej trwania | 386 |
| 20.3.5. Czas trwania leczenia trombolitycznego i stosowanie leków antykoagulacyjnych w jego trakcie | 390 |
| 20.3.6. Sposoby podawania leku trombolitycznego w trakcie miejscowej terapii trombolitycznej | 390 |
| 20.3.7. Leczenie chirurgiczne | 391 |
| 20.3.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe | 391 |
| 20.3.9. Przezskórna trombektomia aspiracyjna | 392 |
| 20.3.10. Trombektomia mechaniczna i farmako-mechaniczna | 393 |
| 20.4. Leczenie chirurgiczne versus leczenie trombolityczne ostrego niedokrwienia kończyn | 396 |
| 20.4.1. Leczenie zakrzepicy tętniaka tętnicy podkolanowej | 399 |
| 20.4.2. Zespół ciasnoty przedziałów powięziowych (compartment syndrome) | 401 |
| 20.4.3. Rabdomioliza | 401 |
| 20.4.4. Postępowanie po leczeniu rewaskularyzacyjnym, wyniki leczenia | 401 |
| 20.5. Leczenie ostrego niedokrwienia jelit | 402 |
| 20.5.1. Leczenie nieokluzyjnego niedokrwienia jelit (non-occlusive messenteric ischemia, NOMI) | 403 |
| 20.5.2. Leczenie operacyjne i śródnaczyniowe ostrego niedokrwienia jelit – rewaskularyzacja | 404 |
| 20.5.3. Powikłania zatorowe w innych naczyniach trzewnych | 405 |
| 20.6. Leczenie zespołu zatorowości cholesterolowej | 406 |
| Piśmiennictwo | 407 |
| Rozdział 21. Epidemiologia i czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej – Witold Zbyszek Tomkowski | 411 |
| 21.1. Epidemiologia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej | 411 |
| 21.2. Czynniki ryzyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej | 414 |
| Piśmiennictwo | 418 |
| Rozdział 22. Rozpoznawanie zakrzepicy żył głębokich – Bogdan Hajduk, Grzegorz Małek | 421 |
| 22.1. Wprowadzenie | 421 |
| 22.2. Zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych | 421 |
| 22.2.1. Objawy kliniczne | 421 |
| 22.2.2. Flebografia kontrastowa | 424 |
| 22.2.3. Inne obrazowe metody badań | 424 |
| 22.2.4. Badania laboratoryjne | 427 |
| 22.2.5. Strategie diagnostyczne | 429 |
| 22.3. Zakrzepica żył głębokich poza kończynami dolnymi | 438 |
| 22.3.1. Zakrzepica żyły ramieniowej i podobojczykowej | 438 |
| 22.3.2. Zakrzepica żyły głównej górnej | 439 |
| 22.3.3. Zakrzepica żyły głównej dolnej | 440 |
| 22.3.4. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych | 440 |
| Piśmiennictwo | 440 |
| Rozdział 23. Diagnostyka zatoru tętnicy płucnej – Adam Torbicki, Marcin Kurzyna | 443 |
| 23.1. Wprowadzenie | 443 |
| 23.2. Wstępny okres diagnostyki – ocena ciężkości i klinicznego prawdopodobieństwa PE | 444 |
| 23.3. Diagnostyka PE | 447 |
| 23.3.1. Diagnostyka PE wysokiego ryzyka wczesnego zgonu | 447 |
| 23.3.2. Diagnostyka PE niewysokiego ryzyka wczesnego zgonu | 449 |
| 23.4. Sytuacje szczególne | 452 |
| 23.4.1. Diagnostyka PE w okresie ciąży | 453 |
| 23.4.2. Podejrzenie PE u chorego z krwiopluciem | 456 |
| Piśmiennictwo | 456 |
| Rozdział 24. Leczenie zachowawcze zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych – Jerzy Windyga | 459 |
| 24.1. Wprowadzenie | 459 |
| 24.2. Naturalny przebieg zakrzepicy żył głębokich | 460 |
| 24.3. Leczenie wstępne | 462 |
| 24.3.1. Heparyna niefrakcjonowana | 462 |
| 24.3.2. Heparyny drobnocząsteczkowe | 465 |
| 24.3.3. Fondaparynuks | 466 |
| 24.3.4. Rywaroksaban | 467 |
| 24.3.5. Izolowana dystalna zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych | 468 |
| 24.3.6. Bezobjawowa zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych | 468 |
| 24.3.7. Uwagi na temat wstępnego leczenia zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych w domu | 469 |
| 24.3.8. Tromboliza systemowa | 469 |
| 24.3.9. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej | 473 |
| 24.4. Leczenie długoterminowe i przedłużone | 473 |
| Piśmiennictwo | 482 |
| Rozdział 25. Leczenie inwazyjne zakrzepicy żył głębokich (trombektomia żylna/tromboliza) – Tomasz Urbanek | 487 |
| 25.1. Wprowadzenie | 487 |
| 25.2. Trombektomia chirurgiczna u pacjentów z zakrzepicą żył głębokich | 488 |
| 25.3. Systemowe leczenie trombolityczne | 491 |
| 25.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego | 493 |
| 25.4.1. Sposób prowadzenia leczenia (tromboliza przez cewnik – catheter – directed thrombolysis, CDT) | 494 |
| 25.4.2. Implantacja filtra do żyły głównej dolnej u pacjentów kwalifikowanych do leczenia trombolitycznego lub trombektomii żylnej | 497 |
| 25.4.3. Metody farmako-mechaniczne udrażniania układu żylnego | 498 |
| 25.4.4. Miejscowe leczenie trombolityczne – wyniki | 500 |
| Piśmiennictwo | 504 |
| Rozdział 26. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej –rystyna Zawilska | 507 |
| 26.1. Wprowadzenie | 507 |
| 26.2. Metody zapobiegania VTE | 508 |
| 26.3. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w chirurgii (ogólnej, małoinwazyjnej, bariatrycznej, neurochirurgii, kardiochirurgii, chirurgii naczyniowej) | 510 |
| 26.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych poddawanych operacjom w obrębie jamy brzusznej i miednicy | 512 |
| 26.5. Urazy i oparzenia | 515 |
| 26.6. Zapobieganie żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej w ortopedii | 515 |
| 26.7. Izolowane obrażenia dolnego odcinka kończyny dolnej i unieruchomienie kończyny dolnej w opatrunku gipsowym lub ortezie | 518 |
| 26.8. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w chorobach wewnętrznych i neurologii | 518 |
| 26.9. Profilaktyka żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej u chorych na nowotwory złośliwe leczonych zachowawczo w warunkach szpitalnych | 521 |
| 26.10. Profilaktyka VTE u chorych na nowotwory złośliwe leczonych ambulatoryjnie | 523 |
| 26.11. Profilaktyka przeciwzakrzepowa u chorych wymagających intensywnej opieki medycznej | 524 |
| 26.12. Długotrwałe podróże samolotem | 524 |
| 26.13. Zapobieganie VTE u osób z bezobjawową trombofilią | 525 |
| 26.14. Przeciwwskazania do farmakologicznej profilaktyki VTE | 525 |
| 26.15. Ocena ryzyka zachorowania na VTE w populacji ogólnej | 525 |
| Piśmiennictwo | 526 |
| Rozdział 27. Wszczepianie filtrów do żyły głównej dolnej – Witold Zbyszek Tomkowski, Bogdan Hajduk | 529 |
| 27.1. Wprowadzenie | 529 |
| 27.2. Rodzaje filtrów | 529 |
| 27.3. Wskazania do wszczepiania filtra | 531 |
| 27.4. Doświadczenia kliniczne | 532 |
| 27.5. Uwagi końcowe | 535 |
| Piśmiennictwo | 535 |
| Rozdział 28. Leczenie ostrej zatorowości płucnej – Piotr Pruszczyk,Maciej Kostrubiec | 537 |
| 28.1. Wprowadzenie | 537 |
| 28.2. Leczenie początkowe | 537 |
| 28.3. Leczenie objawowe | 538 |
| 28.4. Zatorowość wysokiego ryzyka | 539 |
| 28.4.1. Leczenie trombolityczne | 539 |
| 28.4.2. Dawkowanie leków trombolitycznych | 540 |
| 28.5. Embolektomia | 540 |
| 28.5.1. Embolektomia chirurgiczna | 540 |
| 28.5.2. Embolektomia przezskórna | 541 |
| 28.6. Zatorowość płucna niewysokiego ryzyka | 541 |
| 28.7. Leczenie przedłużone | 542 |
| 28.8. Zasady leczenia przeciwkrzepliwego VKA – dawkowanie i monitorowanie | 542 |
| 28.9. Nowe doustne antykoagulanty | 543 |
| 28.10. Leczenie długoterminowe i przedłużone | 543 |
| 28.10.1. Kolejny epizod samoistnej VTE | 544 |
| 28.10.2. Nowotwór złośliwy | 544 |
| 28.10.3. Zespół antyfosfolipidowy i inne trombofilie | 544 |
| 28.10.4. Choroba zapalna jelit | 545 |
| 28.10.5. Rezydualne skrzepliny w układzie żył głębokich | 545 |
| 28.11. Sytuacje szczególne | 545 |
| 28.11.1. Leczenie zatorowości płucnej w czasie ciąży i połogu | 545 |
| 28.11.2. Leczenie ostrej PE u chorych nowotworowych | 547 |
| Piśmiennictwo | 547 |
| Rozdział 29. Chirurgiczne leczenie zatoru tętnicy płucnej – Andrzej Biederman, Wojciech Dyk | 549 |
| 29.1. Wprowadzenie | 549 |
| 29.2. Embolektomia chirurgiczna bez stosowania krążenia pozaustrojowego | 551 |
| 29.3. Embolektomia chirurgiczna z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego | 551 |
| Piśmiennictwo | 553 |
| Rozdział 30. Przewlekłe zakrzepowo-zatorowe nadciśnienie płucne – Adam Torbicki, Maria Wieteska, Andrzej Biederman | 555 |
| 30.1. Wprowadzenie | 555 |
| 30.2. Patogeneza | 556 |
| 30.3. Objawy kliniczne | 557 |
| 30.4. Rozpoznawanie | 558 |
| 30.5. Rokowanie | 561 |
| 30.6. Leczenie | 561 |
| 30.6.1. Leczenie objawowe | 561 |
| 30.6.2. Leczenie operacyjne | 562 |
| 30.6.3. Przezskórna plastyka balonowa tętnic płucnych | 564 |
| 30.6.4. Terapia celowana na tętniczki płucne | 564 |
| 30.6.5. Transplantacja płuc | 566 |
| 30.7. Podsumowanie | 566 |
| Piśmiennictwo | 567 |
| Rozdział 31. Przewlekła niewydolność żylna – Maciej Skórski | 569 |
| 31.1. Wprowadzenie | 569 |
| 31.2. Epidemiologia | 569 |
| 31.3. Etiologia i patogeneza | 570 |
| 31.4. Rozpoznanie | 573 |
| 31.5. Diagnostyka obrazowa | 578 |
| 31.6. Leczenie | 580 |
| 31.6.1. Leczenie zachowawcze | 580 |
| 31.6.2. Leczenie chirurgiczne żylaków kończyn dolnych | 581 |
| 31.6.3. Skleroterapia | 584 |
| 31.7. Leczenie skrajnie zaawansowanej niewydolności żylnej (C-4–C-6 w skali CEAP) | 586 |
| 31.7.1. Leczenie zachowawcze owrzodzeń | 586 |
| 31.7.2. Leczenie chirurgiczne zaawansowanej przewlekłej niewydolności żylnej | 587 |
| 31.8. Rokowanie | 590 |
| Piśmiennictwo | 590 |
| Rozdział 32. Zespół żyły głównej górnej – Tadeusz M. Orłowski, Dariusz Dziedzic | 593 |
| 32.1. Definicja | 593 |
| 32.2. Anatomia i patomechanizm | 593 |
| 32.3. Etiologia | 594 |
| 32.4. Rozpoznanie | 594 |
| 32.5. Leczenie objawowe | 595 |
| 32.6. Radioterapia | 596 |
| 32.7. Chemioterapia | 596 |
| 32.8. Leczenie wewnątrznaczyniowe | 597 |
| 32.9. Leczenie chirurgiczne | 598 |
| Piśmiennictwo | 599 |
| Rozdział 33. Zakrzepy w chorobach nerek – Michał Myśliwiec | 601 |
| 33.1. Zakrzepica żylna w zespole nerczycowym | 601 |
| 33.2. Patogeneza zakrzepów w zespole nerczycowym | 602 |
| 33.3. Rozpoznawanie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym | 602 |
| 33.4. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w zespole nerczycowym | 603 |
| 33.5. Leczenie zakrzepicy żylnej w zespole nerczycowym | 604 |
| 33.6. Zakrzepy tętnicze | 604 |
| 33.7. Mikroangiopatie zakrzepowe | 604 |
| 33.7.1. Patogeneza mikroangiopatii zakrzepowych | 605 |
| 33.7.2. Postacie kliniczne HUS/TTP | 606 |
| 33.7.3. Rozpoznanie HUS/TTP | 606 |
| 33.7.4. Diagnostyka laboratoryjna HUS/TTP | 606 |
| 33.7.5. Leczenie HUS/TTP | 607 |
| 33.7.6. HUS/TTP u chorych po przeszczepieniu nerki | 607 |
| 33.8. Zakrzepy u chorych dializowanych | 608 |
| 33.9. Leczenie antykoagulacyjne chorych z przewlekłą chorobą nerek | 609 |
| 33.10. Antykoagulacja w czasie hemodializy [19] | 610 |
| 33.10.1. Dawkowanie heparyny niefrakcjonowanej na początku i w czasie hemodializy | 610 |
| 33.10.2. Monitorowanie dawkowania heparyny niefrakcjonowanej | 610 |
| 33.11. Regionalna heparynizacja | 611 |
| 33.12. Regionalna antykoagulacja cytrynianowa | 611 |
| 33.13. Leczenie przeciwzakrzepowe prostacykliną | 612 |
| 33.14. Inne metody antykoagulacji | 612 |
| 33.15. Antykoagulacja w ciągłej terapii nerkozastępczej | 612 |
| 33.16. Zakrzepy u chorych po transplantacji nerki | 612 |
| 33.17. Leki przeciwkrzepliwe a transplantacja nerki | 613 |
| Piśmiennictwo | 614 |
| Rozdział 34. Zakrzepica żyły wrotnej i żył wątrobowych – Piotr Małkowski | 615 |
| 34.1. Wprowadzenie | 615 |
| 34.2. Anatomia układu żyły wrotnej i żył wątrobowych | 616 |
| 34.2.1. Układ żyły wrotnej | 616 |
| 34.3. Zakrzepica żyły wrotnej | 617 |
| 34.3.1. Przyczyny zakrzepicy | 617 |
| 34.3.2. Hemodynamika układu wrotnego w zakrzepicy | 621 |
| 34.3.3. Objawy kliniczne | 622 |
| 34.3.4. Badania diagnostyczne | 625 |
| 34.3.5. Leczenie | 626 |
| 34.4. Zakrzepica żył wątrobowych (zespół Budda–Chiariego) | 628 |
| 34.4.1. Przyczyny | 628 |
| 34.4.2. Obraz kliniczny | 630 |
| 34.4.3. Badania diagnostyczne | 631 |
| 34.4.4. Leczenie | 632 |
| Piśmiennictwo | 634 |
| Rozdział 35. Zakrzepy i zatory gałki ocznej – Jerzy Szaflik, Maciej Jochemczyk | 637 |
| 35.1. Unaczynienie oka | 637 |
| 35.2. Zator tętnicy środkowej siatkówki | 637 |
| 35.2.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby | 637 |
| 35.2.2. Patogeneza | 638 |
| 35.2.3. Objawy kliniczne | 638 |
| 35.2.4. Rozpoznawanie | 639 |
| 35.2.5. Rokowanie | 639 |
| 35.2.6. Leczenie | 639 |
| 35.3. Zakrzepica naczyń żylnych siatkówki | 640 |
| 35.3.1. Wprowadzenie – patofizjologia, epidemiologia, znaczenie społeczne choroby | 640 |
| 35.3.2. Epidemiologia | 640 |
| 35.3.3. Patogeneza | 640 |
| 35.3.4. Objawy kliniczne RVO | 641 |
| 35.3.5. Rokowanie | 642 |
| 35.3.6. Leczenie RVO | 642 |
| 35.4. Podsumowanie | 643 |
| Piśmiennictwo | 643 |
| Rozdział 36. Zakrzepica żył powierzchownych, zapalenie zakrzepowe żył powierzchownych – Tomasz Urbanek | 645 |
| 36.1. Etiopatogeneza, znaczenie kliniczne | 645 |
| 36.2. Diagnostyka | 652 |
| 36.3. Leczenie | 652 |
| 36.3.1. Leczenie antykoagulacyjne | 653 |
| 36.3.2. Zapobieganie zakrzepicy żył powierzchownych | 659 |
| 36.3.3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne | 660 |
| 36.3.4. Leczenie zakrzepicy żył powierzchownych związanej z kaniulacją naczyń | 661 |
| 36.3.5. Leczenie choroby Mondora | 661 |
| 36.3.6. Terapia uciskowa | 662 |
| 36.3.7. Leczenie miejscowe | 662 |
| 36.3.8. Leki flebotropowe | 663 |
| 36.3.9. Leczenie chirurgiczne | 663 |
| 36.4. Podsumowanie | 664 |
| Piśmiennictwo | 664 |
| Rozdział 37. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa i stosowanie leków przeciwzakrzepowych u kobiet w ciąży – Marzena Dębska, Romuald Dębski | 667 |
| 37.1. Wprowadzenie – epidemiologia, patofizjologia | 667 |
| 37.2. Patogeneza VTE | 668 |
| 37.3. Objawy kliniczne VTE | 669 |
| 37.3.1. Objawy kliniczne zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych | 669 |
| 37.3.2. Objawy kliniczne zatoru tętnicy płucnej | 669 |
| 37.4. Rozpoznawanie VTE | 670 |
| 37.5. Leczenie VTE | 671 |
| 37.5.1. Heparyny drobnocząsteczkowe | 672 |
| 37.5.2. Heparyna niefrakcjonowana | 674 |
| 37.5.3. Antagoniści witaminy K | 676 |
| 37.5.4. Leczenie wspomagające w VTE | 676 |
| 37.6. Poród i połóg u kobiety leczonej lekami przeciwkrzepliwymi | 677 |
| 37.7. Profilaktyka VTE po cięciu cesarskim | 678 |
| 37.8. Filtry wszczepiane do żyły głównej dolnej | 679 |
| 37.9. Septyczne zakrzepowe zapalenie żył miednicy/zakrzepica żyły jajnikowej | 680 |
| 37.10. Profilaktyka VTE w szczególnych przypadkach w ciąży | 681 |
| 37.10.1. Kobiety z przebytym epizodem VTE, bez trombofilii | 681 |
| 37.10.2. Kobiety z trombofilią, bez VTE w wywiadzie | 681 |
| 37.10.3. Kobiety z mechanicznymi protezami zastawkowymi serca | 682 |
| 37.11. Heparyny w zespole hiperstymulacyjnym | 682 |
| 37.12. Poronienia nawykowe | 683 |
| 37.13. Podsumowanie | 683 |
| Piśmiennictwo | 684 |
| Rozdział 38. Leczenie przeciwzakrzepowe u dzieci – Bożena Werner, Beata Kucińska | 687 |
| 38.1. Wprowadzenie | 687 |
| 38.2. Okres noworodkowy | 687 |
| 38.3. Okres niemowlęcy, dzieci starsze | 689 |
| 38.4. Leki stosowane u noworodków i dzieci | 691 |
| 38.4.1. Heparyna | 691 |
| 38.4.2. Antagoniści witaminy K | 693 |
| 38.4.3. Leki przeciwpłytkowe | 694 |
| 38.4.4. Leki trombolityczne | 694 |
| 38.5. Profilaktyka przeciwzakrzepowa w wybranych stanach klinicznych | 695 |
| 38.5.1. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu interwencyjnym wrodzonych wad serca | 696 |
| 38.5.2. Profilaktyka pierwotna u dzieci po leczeniu kardiochirurgicznym | 696 |
| 38.6. Zespół Kawasakiego | 697 |
| 38.7. Kardiomiopatia rozstrzeniowa | 698 |
| 38.8. Pierwotne nadciśnienie płucne | 698 |
| 38.9. Leczenie przeciwzakrzepowe w wybranych stanach klinicznych | 698 |
| 38.9.1. Żylna choroba zakrzepowo-zatorowa | 698 |
| 38.9.2. Zakrzepica tętnicza | 699 |
| Piśmiennictwo | 699 |
| Rozdział 39. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe – Jerzy Windyga | 703 |
| 39.1. Rys historyczny i definicja | 703 |
| 39.2. Epidemiologia | 704 |
| 39.3. Patofizjologia DIC | 704 |
| 39.4. Stany kliniczne i choroby wyzwalające DIC | 707 |
| 39.5. Objawy kliniczne | 709 |
| 39.6. Wyniki badań laboratoryjnych | 711 |
| 39.7. Inne zespoły zakrzepowo-krwotoczne | 714 |
| 39.8. Rokowanie | 715 |
| 39.9. Leczenie | 715 |
| 39.9.1. Leczenie substytucyjne | 715 |
| 39.9.2. Antykoagulanty | 716 |
| 39.9.3. Koncentraty inhibitorów krzepnięcia | 717 |
| 39.9.4. Inhibitory fibrynolizy | 718 |
| 39.9.5. Inne potencjalne opcje terapeutyczne w DIC | 718 |
| Piśmiennictwo | 719 |
| Rozdział 40. Laboratoryjna kontrola leczenia przeciwzakrzepowego i trombolitycznego – Jerzy Windyga | 723 |
| 40.1. Wprowadzenie | 723 |
| 40.2. Monitorowanie leczenia heparyną niefrakcjonowaną | 723 |
| 40.3. Monitorowanie leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi | 726 |
| 40.4. Kontrola leczenia fondaparynuksem, danaparoidem sodu, lepirudyną, desirudyną, biwalirudyną i argatrobanem | 728 |
| 40.4.1. Fondaparynuks | 728 |
| 40.4.2. Danaparoid sodu | 729 |
| 40.4.3. Lepirudyna i desirudyna | 730 |
| 40.4.4. Biwalirudyna | 730 |
| 40.4.5. Argatroban | 731 |
| 40.5. Monitorowanie leczenia antagonistami witaminy K | 731 |
| 40.5.1. Pobieranie próbek krwi | 733 |
| 40.5.2. Wyrażanie wyników oznaczenia czasu protrombinowego | 734 |
| 40.5.3. Dobór tromboplastyny | 734 |
| 40.5.4. Wskazówki praktyczne i uwagi końcowe | 737 |
| 40.6. Monitorowanie leczenia doustnymi bezpośrednimi inhibitorami Xa i IIa | 739 |
| 40.6.1. Dabigatran | 739 |
| 40.6.2. Rywaroksaban | 739 |
| 40.6.3. Apiksaban | 740 |
| 40.7. Monitorowanie leczenia trombolitycznego | 740 |
| Piśmiennictwo | 742 |
| Skorowidz 747 | |
Wypożyczaj w abonamencie!
Już od 2,66 zł za ebooka
